Вторичная недостаточность коры надпочечников

Причины и механизм развития вторичной недостаточности коры надпочечников

Вторичная недостаточность коры надпочечников развивается в результате первичного поражения гипоталамуса или гипофиза и недостаточности секреции АКТГ, что приводит к двусторонней атрофии коры надпочечников. Кроме того, вторичная недостаточность коры надпочечников может быть следствием длительного приема экзогенных кортикостероидов или ликвидации длительно протекающего эндогенного гиперкортицизма.

Этнология и патогенез. Снижение секреции АКТГ возможно при поражении гипоталамо-гипофизарной области опухолевым или другим процессом (базальный менингит, гистиоцитоз и др.), а также при врожденной или приобретенной сосудистой патологии. Как правило, недостаточность секреции АКТГ сопровождается нарушением секреции и других тропных гормонов гипофиза: гонадотропного, соматотропного и тиротропного. Очень редко встречается изолированная недостаточность секреции АКТГ (см. "Гипопитуитаризм").

Необходимо отметить ятрогенную недостаточность секреции АКТГ, связанную с длительным приемом с лечебной целью различных глюкокортикоидов. Длительная недостаточность секреции АКТГ приводит не только к функциональным, но и морфологическим изменениям коры надпочечников: развивается атрофия пучковой и сетчатой зон коры надпочечников. Клубочковая зона и, следовательно, секреция минералокортикоидов страдают в меньшей степени. Атрофические изменения коры надпочечников могут достигать такой степени, что даже длительная стимуляция АКТГ не приводит к восстановлению секреции кортикостероидов.

Peд. Ф. Koмapoвa

Вся информация в разделе: Эндокринология, заболевания желез внутренней секреции