Развитие артериальной гипертензии

Для развития артериальной гипертензии имеют значение сердечный выброс, объем циркулирующей крови и общее периферическое сопротивление. Они составляют рабочую гемодинамическую систему. Различные варианты их взаимодействия составляют гипер-, нормо- и гипокинетический варианты артериальной гипертензии. Давление возрастает как при увеличении одного из этих факторов, так и при увеличении их всех.

Вначале артериальная гипертензия обычно связана с увеличением минутного объема сердца. В дальнейшем возрастает общее периферическое сопротивление, а также увеличивается содержание в сосудистой стенке натрия и воды, что приводит к сужению ее просвета, т. е. развивается отек сосудистой стенки. Отечная сосудистая стенка становится более чувствительной к влиянию прессорных факторов. При наиболее тяжелых формах артериальной гипертензии сужение просвета сосуда связано с фибриноидным некрозом и васкулитом.

В поздних стадиях артериальной гипертензии наблюдается гипертрофия слоев сосудистой стенки и формирование атеросклероза. При увеличении ОПС увеличивается АГ и возрастает ишемия органов-мишеней (сердца, головного мозга, почек). Усиленная работа сердца приводит к ускоренному развитию атеросклероза коронарных сосудов.

Существуют прессорные факторы развития артериальной гипертензии (катехоламины, РААС, кортикостероиды, симпатоадреналовая система, биологические амины (тромбоксан, некоторые простагландины).

Почечные сосуды чувствительнее к воздействию прессорных агентов, чем другие органы. Почки играют важную роль в развитии и поддержании артериальной гипертензии. При обильном употреблении в пищу натрия повышается проницаемость мембран для него, возрастает общее периферическое сопротивление, минутный объем сердца, и развивается артериальная гипертензия.

Роль РААС наиболее выражена при симптоматических артериальных гипертензиях (например, при вазоренальной гипертонии). На выработку ренина влияет ишемия юкстагломерулярного аппарата (ЮГА) почек. Переход неактивного ангиотензина-1 в активный ангиотензин-2 обеспечивается превращающими ферментами. В настоящее время созданы ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, блокирующие это звено патогенеза.

Также, имеет значение повышение уровня альдостерона и задержка натрия и воды. Резкое изолированное преобладание одного из прессорных факторов (характерно для симптоматических артериальных гипертензий, например, при феохромоцитоме, синдроме Иценко - Кушинга).

Важную роль играет ЦНС (хронический стресс), которая активизирует симпатическую систему. Кроме того, существует система контроля АД, представленная баро- и хеморецепторами.

Шишкин А. Н.

Вся информация в разделе: Заболевания сердечно-сосудистой системы