Патогенез инфекционного эндокардита

Инфекционный эндокардит возникает вследствие взаимодействия трёх факторов:

• состояния организма (предрасполагающих факторов в виде патологии сердца);
• обстоятельств, ведущих к преходящей бактериемии;
• тропности и степени вирулентности бактерий.

Повреждение эндотелия

Первичным считают повреждение эндотелия, возникающее в результате воздействия на него высокоскоростного и турбулентного потока крови. Наиболее подвержены травматическому воздействию участки эндотелия в области изменённых клапанов сердца. Повреждение эндотелия приводит к адгезии тромбоцитов, которые распадаются и стимулируют отложение здесь же фибрина - возникает небактериальный эндокардит. Циркулирующие бактерии оседают в области небактериального тромботического эндокардита и размножаются, преодолевая защитные механизмы организма.

 Преходящая бактериемия часто появляется при обычной чистке зубов, сопровождающейся кровотечением, удалении зубов, прочих стоматологических вмешательствах. Причиной бактериемии могут быть вмешательства в мочеполовой сфере (хирургические, диагностические, например цистоскопия), на жёлчных путях, сердечно-сосудистой системе, ЛОР-органах, ЖКТ.

Вегетации

Фиксации бактерий на эндокарде способствуют вырабатываемые микроорганизмами декстран и фибронектин. Размножившиеся бактерии, продолжающие оседать тромбоциты и нити фибрина формируют вегетации, создавая защитную зону, куда не могут проникнуть фагоциты и одновременно из кровотока диффундируют питательные элементы, что в совокупности формирует идеальные условия для роста микробных колоний. Новые нити фибрина располагаются между бактериями, формируя дальнейшие вегетации. Активная инфекция распространяется в соединительную ткань сердца, приводя к её деструкции, что проявляется отрывом и прободением створок клапанов, отрывом сухожильных нитей. Фиксирующиеся на клапанах микроорганизмы вызывают иммунные нарушения, которые могут привести к повреждению различных органов и тканей. У большинства больных активным инфекционным эндокардитом (90-95%) в крови обнаруживают циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК), снижение содержания комплемента. В почках часто выявляют отложения иммуноглобулинов (Ig) на базальных мембранах, исчезающие после успешного лечения. Затем возникают иммунопатологические реакции, которые приводят к развитию гломерулонефрита, миокардита, васкулита и дистрофическим изменениям внутренних органов.

Вегетации чаще располагаются в левых отделах сердца - на митральном и аортальном клапанах. У лиц, внутривенно применяющих наркотики, преимущественно поражается трёхстворчатый клапан. Необходимо учитывать, что вегетации возникают чаще при наличии недостаточности клапана, чем стеноза. При этом вегетации располагаются преимущественно на предсердной стороне митрального клапана или желудочковой стороне аортального клапана.

Патогенетические факторы

Выделяют следующие наиболее значимые патогенетические факторы инфекционного эндокардита:

• Бактериемия, особенно после инвазивных диагностических и оперативных вмешательств.
• Метастазы инфекции с возникновением микроабсцессов в различных органах.
• Образование ЦИК (у 95% больных в активную фазу заболевания).
• Отложение ЦИК в тканях с развитием гломерулонефрита, артрита, миокардита.
• Тромбоэмболии в различные органы.

В 30-40% случаев инфекционный эндокардит развивается первично на неизменённых клапанах. Возбудители первичного инфекционного эндокардита обычно более вирулентны (стафилококки, грамотрицательные микроорганизмы), поэтому он хуже поддаётся антибактериальной терапии.

Peд. A. Mapтынoв

Вся информация в разделе: Заболевания сердечно-сосудистой системы