Токсидермия

Токсидермия (токсикодермия) - общее токсико-аллергическое заболевание с преимущественными проявлениями па коже и слизистых оболочках, возникающее в результате гематогенного распространения химических (лекарственных), реже - белковых аллергенов, попавших в организм путем приема внутрь или введения парентерально, при ингаляции или при массивной резорбции через кожу и слизистые оболочки.

Впервые термин "токсикодермия" ввел G. Yaclasson (1896), который отмстил преимущественно медикаментозное происхождение этого заболевания. Многие авторы, как отечественные, так и зарубежные, считают медикаментозные токсикодермии наиболее частым проявлением лекарственной болезни.

Этиология и патогенез. В этиологии токсидермии основными факторами являются: лекарственные препараты (антибиотики, сульфаниламиды, анальгетики, барбитураты, витамины группы В, новокаин, фурацилин, риванол и др.); химические вещества (хром, никель, кобальт, молибден, ртуть, мышьяк и др.); пищевые продукты (консерванты, экзотические фрукты, яйца, шоколад, кофе, грибы, рыба, орехи и др.).

Основными факторами риска развития токсидермии являются: генетическая предрасположенность, нейроэндокринные расстройства, заболевания органов пищеварения, дисбактериоз.

Побочные явления и осложнения медикаментозной терапии по этиологическому признаку можно разделить на токсикометаболические, токсические, аллергические, инфекционные, нейрогенные и вызванные прекращением приема лекарств.

Токсико-метаболические осложнения обычно связаны с химическими и фармакологическими свойствами препарата, его передозировкой, длительностью применения, кумуляцией, синергизмом.

Токсические осложнения часто имеют специфический характер, типичный для определенного лекарства или группы сходных по химической структуре препаратов (ртуть, мышьяк, галогены).

Аллергические реакции на химические (медикаментозные) или белковые вещества, как правило, связаны с индивидуальной повышенной чувствительностью. Проникновение в организм химических или белковых аллергенов стимулирует его защиту с помощью иммунной системы. Иммунопатологические реакции, протекающие с повреждением тканей кожи при токси-дермиях, по характеру течения и механизму развития делятся на реакции гиперчувствительности немедленного и замедленного типа цитотоксического ответа иммунной системы.

Для запуска аллергических реакций немедленного типа имеют значение концентрация специфических антител, вырабатываемых иммунокомпетентными клетками (плазматическими клетками), количество фиксированных антител на мембранах тучных клеток, а также определенное соотношение между антигенами и фиксированными антителами. Это подтверждается результатами кожных проб и другими аллергологически-ми тестами.

Примером медикаментозной реакции, развивающейся исключительно или преимущественно по немедленному типу в ближайшие часы после приема сульфаниламидных препаратов, анальгина и барбитуровой кислоты (люминала, барбамила), является токсидермия по типу крапивницы, многоформной экссудативной эритемы и фиксированной эритемы.

Аллергические реакции замедленного типа обусловливаются клетками, в основном Т-лимфоцитами и макрофагами, а также лимфокинами (факторами переноса) и гормонами вилочковой железы. В процессе развития такой реакции повторное поступление в организм антигена (химического вещества, белка) вызывает миграцию сенсибилизированных лимфоцитов в ту область, где имеется фиксированный белками кожи антиген. В результате, вступая к реакцию с фиксированным антигеном, сенсибилизированные лимфоциты выделяют клеточные медиаторы - лимфокины, обладающие воспалительными и регуляторными свойствами. Регуляторный лимфокин (фактор переноса) активизирует функции Т- и В-клеток. К воспалительным лимфокинам относят цитокииы, с помощью которых сенсибилизированные лимфоциты (специфические Т-эффекторы) непосредственно участвуют в иммунном лизисе клеток, а также гуморальный, воспалительный фактор, усиливающий проницаемость стенок капилляров, что способствует миграции клеток из кровяного русла в область аллергического воспаления. Чаще всего токсико-аллергическая реакция замедленного типа проявляется пятнисто-папулезными, пятнисто-везикулярными элементами с преобладанием геморрагического компонента.

Иммунная реакция организма на поступление химического вещества может протекать с повреждением тканей кожи по типу цитотоксической реакции, которая осуществляется сенсибилизированными лимфоцитами (Т-эффекторами) совместно с макрофагами, лизируюгцими клетки. Разрушение клеток происходит при непосредственном контакте с клетками-агрессорами с выделением последними цитотоксинов - кислых гидролаз. Цитотоксический эффект особенно четко прослеживается в патогенезе буллезных токсидермий и синдрома Лайелла, при которых ведущим патоморфологическим признаком является эпидермолиз.

Повреждение клеток и межклеточных структур в результате токсического воздействия медикаментов или аллергических реакций придает им аутоантиген-ные свойства, что вызывает образование аутоантител. При соответствующих условиях комплексы "аутоантиген - аутоантитсло - иммунные комплексы" усиливают процесс повреждения клеток, органов, тканей, сосудов. Аутоаллергические реакции играют существенную роль в патогенезе медикаментозных реакций по типу васкулитов, системной красной волчанки, поражений экземоподобного характера.

В развитии некоторых форм токсидермий следует учитывать повреждающее и сенсибилизирующее кожные покровы действие микробного фактора.

Воздействие на кожу препаратов брома и йода, меняющих химизм кожного сала, способствует активизации стафилококковой инфекции, включающейся в патогенез таких токсидермий, как бромодерма и йододерма.

Ред. C. Дaнилoв

Вся информация в разделе: Заболевания кожи