Щитовидная железа плода

Закладка щитовидной железы происходит на 3-4-й неделе эмбрионального развития из энтодермы, как выпячивание стенки глотки между 1 и 2 парами жаберных карманов. Примерно в это же время из нервной пластинки происходит закладка центральной нервной системы (ЦНС): активно начинаются процессы дендритного и аксонального роста, синаптогенез, нейрональная миграция и миелинизация, которые не могут адекватно развиваться без достаточного количества тиреоидных гормонов. Щитовидная железа плода приобретает способность захватывать йод только с 10-12-й недели беременности, а синтезировать и секретировать тиреоидные гормоны начинает только с 15-й недели. Примерно к этому же времени происходит созревание гипоталамо-гипофизарной системы и в крови у плода начинает определяться ТТГ. Таким образом, практически всю первую половину беременности щитовидная железа у плода еще не функционирует, а его развитие в полной мере зависит от тиреоидных гормонов беременной, продукция которых, как указывалось, в этот период в норме существенно возрастает. Даже после начала синтеза гормонов щитовидной железы плода во второй половине беременности материнские гормоны своей роли не теряют. Именно этой закономерностью обусловлен тот факт, что гипотироксинемия любого генеза будет иметь наиболее неблагоприятные последствия именно на ранних сроках беременности.

В норме плацента проницаема для тиреоидных гормонов, хотя в прошлом считалось, что тиреоидные гормоны беременной через плаценту вообще не проходят. Тем не менее возможность развития и рождения ребенка с аплазией щитовидной железы (врожденный гипотиреоз), формирование органов и систем которого происходило за счет тиреоидных гормонов беременной, опровергает это положение. При этом следует заметить, что явные клинические признаки гипотиреоза при рождении отсутствуют у 90% таких детей. Спустя несколько дней после родов уровень материнских тиреоидных гормонов в их крови прогрессивно падает, и если в максимально ранние сроки не будет начата заместительная терапия, у ребенка разовьются осложнения гипотиреоза. В экспериментальных работах было показано, что Т4 определяется в амниотической жидкости еще до того, как начинает функционировать щитовидная железа плода.

Тем не менее благодаря высокой активности D3 плацента не полностью проницаема для тиреоидных гормонов. Ограниченная проницаемость плаценты для тиреоидных гормонов используется в клинической практике: при лечении тиреотоксикоза у беременных нет необходимости достижения его жесткой компенсации с нормализацией уровня ТТГ, что позволяет не назначать большие дозы тиреостатиков, которые потенциально могут проникать через плаценту и блокировать щитовидную железу плода.

Материнский ТТГ не проходит через плаценту, но через нее легко проникают йод, тиреолиберин, иммуноглобулины и тиреостатики. Среди последних через плаценту и в грудное молоко хуже проникает более липофильный пропилтиоурацил (ПТУ), который, при прочих равных условиях, считается препаратом выбора для лечения тиреотоксикоза во время беременности.

Способность к "ускользанию" от эффекта Вольфа - Чайкова появляется у щитовидной железы плода примерно за месяц до родов. Этот эффект заключается во временной блокаде синтеза гормонов щитовидной железы при поступлении в организм человека выраженного избытка йода с последующим "ускользанием" и возобновлением процессов синтеза. Следует заметить, что эффект Вольфа - Чайкова может развиться лишь при поступлении фармакологических доз йода, которое возможно только при длительном приеме ряда лекарственных препаратов и введении йодсодержащих контрастных агентов. Итак, в связи с отсутствием у фетальной щитовидной железы способности "ускользать" от эффекта Вольфа - Чайкова хроническое введение в организм беременной мегадоз йода (например, в виде амиодарона) может спровоцировать нарушение функции ЩЖ у плода. Все это не относится к физиологическим дозам йода, которые необходимы для нормальной работы ЩЖ как беременной, так и плода.

Meльничeнкo

Вся информация в разделе: Эндокринология, заболевания желез внутренней секреции