Послеродовый тиреоидит

Послеродовый тиреоидит (ПТ) является разновидностью АИТ и представляет собой транзиторную дисфункцию щитовидной железы в послеродовом периоде. Распространенность послеродового тиреоидита составляет 5-9% всех беременностей. Сразу следует оговориться, что нарушение функции ЩЖ, обнаруженное у женщины на протяжении первого года после родов, в большинстве случаев связано именно с ПТ и об этом заболевании в такой ситуации необходимо думать в первую очередь. Наибольшие сложности, как будет указано ниже, связаны с дифференциальной диагностикой тиреотоксической фазы ПТ и болезни Грейвса.

Послеродовый тиреоидит является классическим примером деструктивного тиреоидита, к которому, кроме того, относятся подострый тиреоидит Де Кервена, амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз 2-го типа и цитокин-индуцированный тиреоидит, развивающийся на фоне интерферонотерапии. Полным аналогом ПТ, который развивается вне беременности, является так называемый "молчащий" (безболевой) тиреоидит.

Щитовидной железа, в отличие от других эндокринных желез, обладает уникальной способностью накапливать большое количество готовых тиреоидных гормонов, которых было бы достаточно для обеспечения организма на протяжении 2-3 месяцев. Тиреоидные гормоны и другие йодированные тиронины преимущественно накапливаются в коллоиде, содержащемся в полости фолликулов щитовидной железы. При любом варианте деструктивного тиреоидита по той или иной причине происходит массированное разрушение фолликулов щитовидной железы, в результате чего избыток тиреоидных гормонов попадает в кровеносное русло, обуславливая симптоматику тиреотоксикоза и все свойственные для него лабораторные сдвиги. Важно отметить, что, в силу того, что тиреотоксикоз связан не с гиперфункцией, а с деструкцией щитовидной железы, при сцинтиграфии будет определяться снижение или полное отсутствие накопления радиофармпрепарата. Проведение сцинтиграфии - метода, который позволяет четко дифференцировать гиперфункцию щитовидной железы и деструктивный тиреотоксикоз, - в случае послеродового нарушения функции щитовидной железы очень часто невозможно в связи с грудным вскармливанием. Фаза деструктивного (тиреолитического) тиреотоксикоза в большинстве случаев сменяется гипотиреоид-ной фазой, после чего процесс, как правило, заканчивается полным восстановлением функции щитовидной железы.

При ПТ деструкция фолликулов щитовидной железы обусловлена транзиторной аутоиммунной агрессией. В ее патогенезе основное значение придается иммунной реактивации, или феномену "рикошета", который заключается в резком увеличении активности иммунной системы после ее долгого физиологического подавления во время беременности, что у предрасположенных лиц может приводить к развитию многих аутоиммунных заболеваний. К предрасположенным лицам в первую очередь относятся женщины-носительницы АТ-ТПО, у них риск развития ПТ составляет 30-50%. У женщин, перенесших ПТ, риск его развития при следующей беременности составит 70%. У женщин без АТ-ТПО ПТ развивается нечасто. Учитывая, что распространенность носительства АТ-ТПО среди беременных составляет около 10%, при этом у 50% из них развивается ПТ, становится понятной общая распространенность ПТ среди всех беременных - около 5%.

Для классического варианта ПТ характерно развитие транзиторного тиреотоксикоза, как правило, через 8-14 недель после родов, за которым следует гипотиреоидная фаза (в среднем на 19-й неделе), а через 6-8 месяцев - восстановление эутиреоза. В ряде случаев ПТ сразу манифестирует гипотиреоидной фазой, после чего функция щитовидной железы опять восстанавливается.

Наиболее часто тиреотоксическая фаза ПТ не имеет выраженных клинических проявлений. Это становится понятно при динамическом наблюдении женщин-носительниц АТ-ТПО, не менее чем у 30% которых развивался ПТ, имеющий более или менее специфичные симптомы (похудение, сердцебиения, тремор) лишь у отдельных пациенток. В большинстве случаев тиреотоксикоз не выходит за рамки субклинического (изолированное снижение уровня ТТГ при нормальном уровне тиреоидных гормонов), а если это все-таки происходит, речь, как правило, идет о весьма умеренном повышении уровня ГГ4.

Тем не менее в ряде случаев возникают серьезные сложности дифференциальной диагностики ПТ и болезни Грейвса. Как известно, последняя тоже с повышенной частотой манифестирует в послеродовом периоде. Так, в отдельных популяциях (Япония, Швеция) в послеродовом периоде манифестирует до 40% всех случаев болезни Грейвса у женщин.

Наиболее простым и достаточно точным методом дифференциальной диагностики является сцинтиграфия Щитовидная железа, которая обнаружит диффузное усиление накопления РФП при болезни Грейвса и снижение или полное отсутствие его накопления при ПТ. Если женщина уже не кормит грудью, сцинтиграфия щитовидной железы позволит быстро провести дифференциальную диагностику и определиться с лечением. Здесь следует заметить, что, если у женщины выявлен тяжелый тиреотоксикоз, ей потенциально всегда планируется назначение относительно больших доз тиреостатиков, что в любом случае потребует прекращения грудного вскармливания. Таким образом, в ситуации выраженного тиреотоксикоза рекомендуется прекратить кормление и провести сцинтиграфию щитовидной железы.

В ситуации легкого или субклинического тиреотоксикоза прекращать кормление необходимости нет, а дифференциальную диагностику позволит провести динамическое наблюдение: при болезни Грейвса тиреотоксикоз будет стойким и прогрессирующим, тогда как при ПТ произойдет постепенная спонтанная нормализация уровня ТТГ и тиреоидных гормонов. УЗИ щитовидной железы в проведении этой дифференциальной диагностики поможет мало: в обоих случаях будут определяться неспецифические признаки аутоиммунной патологии щитовидной железы. Тем не менее для ПТ не характерно значительное увеличение объема ЩЖ и, что принципиально отметить, при этом заболевании никогда не встречается эндокринная офтальмопатия. Определенную помощь может оказать определение уровня антител к рецептору ТТГ, который будет повышен при болезни Грейвса, но никак не определение уровня АТ-ТПО, который в большинстве случаев будет повышен также и при ПТ.

Учитывая деструктивный характер тиреотоксикоза при ПТ, тиреостатики в тиреотоксическую фазу не назначаются; если симптомы тиреотоксикоза значительно выражены, назначают (b-адреноблокаторы.

Симптомы гипотиреоидной фазы ПТ еще менее специфичны, поскольку в подавляющем большинстве случаев речь идет о субклиническом гипотиреозе, который выявляется при динамическом наблюдении пациенток-носительниц АТ-ТПО. Тем не менее можно столкнуться с ситуацией, при которой в гипотиреоидную фазу ПТ уровень ТТГ повышается до 40-50 мЕд/л и более. Совершенно очевидно, что на протяжении первого года после родов может манифестировать и стойкий гипотиреоз, развившийся в исходе классического хронического АИТ. Дифференциальная диагностика транзиторной гипотиреоидной фазы ПТ и стойкого гипотиреоза базируется на динамическом наблюдении. Пациентке в любом случае назначается заместительная терапия L-тироксином в дозе, необходимой для поддержания нормального уровня ТТГ. Спустя 9-12 месяцев терапия отменяется: при стойком гипотиреозе произойдет повышение уровня ТТГ, при транзиторном сохранится эутиреоз.

Дифференциальная диагностика различных фаз ПТ и стойких вариантов нарушения функции щитовидной железы имеет очень большое значение. В первом случае речь идет о транзиторном нарушении с хорошим прогнозом, во втором - о патологии, которая зачастую требует пожизненной терапии. К сожалению, часто приходится сталкиваться с поспешным установлением диагноза БГ или стойкого гипотиреоза в ситуации, когда речь идет об одной из транзиторных фаз ПТ.

Послеродовый тиреоидит

Распространенность - 5-9% всех беременностей.
Строгая ассоциация с носительством АТ-ТПО, но у 50% женщин с АТ-ТПО не развивается.
При сахарном диабете 1-го типа и других аутоиммунных заболеваниях риск развития в 3 раза выше.
Транзиторный тиреотоксикоз через 8-14 недель после родов, гипотиреоз в среднем на 19-й неделе после родов.
Тиреотоксикоз имеет деструктивную природу (низкое накопление технеция при сцинтиграфии щитовидной железы) и легкое, как правило, бессимптомное течение.
Спонтанная и постепенная нормализация уровня тиреоидных гормонов в тиреотоксической фазе.
Отсутствует повышение уровня антител к рецептору ТТГ.
У 25-30% женщин развивается стойкий гипотиреоз.
При следующей беременности риск развития - 70%.
При выраженных симптомах тиреотоксической фазы назначаются р-адреноблокаторы.
Тиреостатики не показаны.
В гипотиреоидную фазу - заместительная терапия L-тироксином; через 12 месяцев L-тироксин отменяется и проводится исследование уровня ТТГ и fT4 для диагностики стойкого гипотиреоза или обнаружения восстановления функции щитовидной железы.

Meльничeнкo

Вся информация в разделе: Эндокринология, заболевания желез внутренней секреции