Развитиенетиреоидной патологии при патологии щитовидной железы

Во многих случаях соматические проявления гипотиреоза, АИТ и других болезней щитовидной железы принимаются за самостоятельные заболевания. Еще чаще врачи не обращают внимания на связь самостоятельного заболевания с патологией щитовидной железы. Данная ошибочная тактика является достаточно типичной.

С другой стороны, в последние десятилетия накопились веские доказательства существования некоторых механизмов влияния дисфункции щитовидной железы на развитие и/или неблагоприятное течение многочисленных заболеваний. Появились сведения о синдроме взаимного отягощения патологии щитовидной железы с гипотиреозом и нетиреоидных процессов.

На основании литературных данных нами выделены несколько общих механизмов развития соматической и психической патологии на фоне АИТ и субклинического и клинического гипотиреоза.

• Недостаток тиреоидных гормонов способствует гиперхолестеринемии, гиперлипидемии. Данные сдвиги приводят к возрастанию случаев заболеваемости ИБС. Они способствуют возникновению метаболической иммунодепрессии.
• Дисфункция щитовидной железы ассоциируется с желудочно-кишечными нарушениями. Синдром запора, нарушения функции печени при патологии щитовидной железы могут представляться как фактор риска ряда серьезных заболеваний (атеросклероз, рак, желчнокаменная болезнь и др.).
• При недостатке тиреоидных гормонов развиваются нарушения в энергетическом обмене и состоянии вегетативной нервной системы, формируется синдром вторичной иммунной недостаточности.
• При гипотиреозе активируются процессы перекисного окисления липидов. Тиреоидныс гормоны в физиологических дозах обладают антиоксидантным эффектом, хотя при их избытке оксидантные процессы усиливаются.
• АИТ связан с сахарным диабетом 1 типа. Антитела к тиреоидной пероксидазе имеют 32% женщин и 10% мужчин сданным типом диабета.
• Тиреоидные гормоны в условиях стресса с падением адренореактивности оказывают антистрессорное действие. Их дефицит может способствовать повышению стресс-чувствительности.
• Доказано неблагоприятное влияние повышенного уровня ТТГ на баланс половых гормонов. ТТГ состоит из двух субъединиц, одна из которых имеет общую структуру с фолликулостимулирую-щим гормоном (ФСГ). Данная особенность, как полагают, лежит в основе синдрома полинеоплазии. Он достаточно часто встречается при послеоперационном гипотиреозе у больных зобом.
• В эксперименте на животных выявлено, что тиреоидные гормоны уменьшают количество клеток с аберрациями хромосом после повреждения их рентгеновскими лучами. Механизм их защитного действия заключается в улучшении течения репаративных процессов в хромосомах.
• У больных раком молочной железы, легких, желудка антитироглобулиновые антитела выявляются чаще, чем в контроле. Они являются маркерами патологии щитовидной железы.

Т.Гpeкoвa, B.Бypлaчyк, A.Бyднeвcкий, B.Kpyтькo

Вся информация в разделе: Эндокринология, заболевания желез внутренней секреции