Связь патологии щитовидной железы с онкологическими заболеваниями

В многочисленных исследованиях последних лет показана определенная связь гипотиреоза и онкопатологии. Обнаружено, что лица с гипофункцией щитовидной железы чаще страдают от онкологических заболеваний. В частности, гипотиреоз признан одним из факторов риска развития рака молочной железы. В экспериментах на животных продемонстрирована защитная роль тиреоидных гормонов при индукции роста опухолей канцерогенами. Для лиц с онкопатологией характерен синдром низкого Т3 (трийодтиронин).

С одной стороны, известно, что тиреоидные гормоны стимулируют рост и дифференцировку тканей. С их дефицитом связывается часто задержка роста и низкорослость. Они, подобно соматотропному гормону (СТГ), могут ускорять рост у подростков. С данной позиции роль тиреоидных гормонов в механизмах роста опухолей теоретически могла представиться подобной СТГ. Однако детальные исследования последнего десятилетия выявили неоднозначную, но защитную в целостном организме роль тиреоидных гормонов в канцерогенезе.

С другой стороны, в тест-системах, в частности in vitro, на линиях перевиваемых клеток было установлено стимулирующее влияние Т3 на процесс индукции канцерогенеза - на неопластическую трансформацию клеток в присутствии опухолеродных вирусов, химических канцерогенов и под влиянием облучения. Т3 также стимулировал рост перевиваемых линий опухолевых клеток гипофизарной аденомы, продуцирующих пролактин и СТГ. Однако он стимулировал одновременно в определенной степени и гибель от облучения опухолевых клеток аденомы. Указанное влияние Т3 на пролиферацию и неопластическую трансформацию клеток in vitro как бы противоречило фактам противоопухолевого действия тиреоидных гормонов in vivo. По-видимому, в целостном организме доминируют эффекты тиреоидных гормонов по созданию гормонального фона и иммунитета, противостоящих возникновению и росту опухолей.

Так, известно, что рак молочной и щитовидной желез на фоне гипотиреоза имеет худший прогноз. Послеоперационный гипотиреоз при оперативном лечении рака щитовидной железы или узлового зоба является благоприятным фоном для развития синдрома полинеоплазии. Его связывают с возникновением первично-множественных, чаще гормонозависимых опухолей.

А.Ф. Романчишен (1983) наблюдал 8189 больных с патологией щитовидной железы. Первично-множественные опухоли вне ЩЖ при доброкачественных и злокачественных узлах в щитовидной железе он выявил у 34,4% из 701 детально обследованного пациента. Найденные новообразования в 26,2% случаев оказались доброкачественными, а в 8,1% - злокачественными. Наиболее часто констатировались новообразования матки и придатков (21,8%), молочных желез (8,4%). Причем карциномы матки и молочных желез возникали одинаково часто (3,4% и 3,3%). Более редко обнаруживались синхронные и метахронные опухоли. Среди них отмечались карциномы желудка, толстого кишечника, кожи, лимфогранулематоз и др.

При узловом зобе А. Ф. Романчишен встречал первично-множественные опухоли у каждого третьего больного (31,3%). Особенно часто синдром вторичной канкрофилии выявлялся при сочетании узлового зоба с раком - в 49,4% случаев. Между операцией на щитовидной железе и возникновением других опухолей проходило обычно 7-12 лет. Чрезвычайно важным представлялось то, что использование тиреоидных гормонов после резекции щитовидной железы закономерно предотвращало развитие синдрома полинеоплазии, У лиц, не получавших после операции тиреоидные гормоны, наряду с возникновением первично-множественных карцином возрастала и смертность от сердечнососудистых заболеваний.

Другие авторы обнаруживали при оперативно леченных заболеваниях щитовидной железы мстахронное появление опухолей в молочной железе чаше, чем в матке.

Но в общем большинство исследователей усматривают причинную связь между патологией щитовидной железы и более частым развитием рака в других органах. Механизмы данной связи изучены пока недостаточно. Также не ясно, почему у матерей детей, заболевших раком, чаще встречается рак щитовидной железы.

Поданным Т.О. Черновой и соавт. (1994), на фоне гипотиреоза у 33,3% женщин имеют место гиперпролактинемия и нарушения дофаминергической регуляции в мозге, которые достаточно легко выявляются тестом с церукалом. Подобный дисбаланс и гормональный дисбаланс вообще часто являются факторами риска развития опухолей. И, очевидно, нарушение гормонального гомеостаза оказывается в целом более значимым фактором канцерогенеза, чем прямое влияние какого-либо одного гормона на пролиферацию и индукцию опухолевого роста.

Можно предположить, что неблагоприятное влияние Т3 на канцерогенез in vitro компенсируется in vivo его благоприятным супрессивным действием на ТТГ, а через него и на весь гормональный фон. Очевидно, благоприятные гормональные и иммунные сдвиги при введении лекарственных тиреоидных гормонов более значимо противостоят индукции канцерогенеза in vivo, чем стимулирующее влияние Т3 на канцерогенез, обнаруженное в тест-системах in vitro.

В целом требуется проведение дальнейших исследований по изучению механизмов влияния патологии щитовидной железы на развитие и прогрессированис нетирсоидной соматической и психической патологии.

Т.Гpeкoвa, B.Бypлaчyк, A.Бyднeвcкий, B.Kpyтькo

Вся информация в разделе: Эндокринология, заболевания желез внутренней секреции