Причины узлового нетоксического зоба

Изучение этиологии и патогенеза зоба имеет длинную историю. Во всем мире накоплен огромный опыт в изучении преимущественно эндемичных форм зоба. Несмотря на известные успехи в этом вопросе, патогенез эутиреоидйой гиперплазии вообще и узловой ее формы в частности не совсем ясен. Не ясно, например, почему в одних случаях развивается диффузная гиперплазия, а в других формируются узловые образования в щитовидной железе. Спорным остается вопрос об общности механизмов патогенеза при эндемической и спорадической формах заболевания. По мнению ряда исследователей, разделение зоба на спорадический и эндемический в значительной мере условно .

Общепринятой является точка зрения, что дефицит йода или дефекты его метаболизма приводят к снижению концентрации тиреоидных гормонов в крови, которое по механизму обратной связи сопровождается усиленной продукцией ТТГ, приводит к компенсаторному увеличению количества тиреоцитов (зобогенный эффект).

Однако теория йодной недостаточности не является универсальной, так как не может, в частности, объяснить следующие хорошо известные факты:

тяжесть зобной эндемии не зависит от степени дефицита йода в окружающей среде;
в эндемичном районе не все жители страдают зобом;
интенсивная профилактика йодом не может полностью предотвратить возможность заболевания зобом, хотя и снижает частоту этого заболевания в эндемичном районе;
нетоксический зоб далеко не всегда сопровождается повышением уровня ТТГ в крови.

Все это позволяет утверждать, что в происхождении зоба, кроме дефицита йода, существенную роль играют и другие факторы.

Важную роль в развитии нетоксического зоба, несомненно, играют генетические факторы. Об этом косвенно свидетельствуют более частое развитие зоба, даже в эндемичном районе, у членов одной семьи, а также часто наблюдаемые различные заболевания щитовидной железы у лиц, страдающих хромосомными болезнями (синдром Дауна, Клайнфелтера, Тернера). Поскольку синдромы Клайнфелтера и Тернера связаны с хромосомой X, высказано предположение, что патологические изменения хромосомы X могут привести к нарушению функции щитовидной железы. Суть возможных врожденных дефектов может быть разнообразной: это может быть наследственно обусловленное изменение порога чувствительности к недостатку йода в окружающей среде (вода, пища) или различного рода дефекты ферментных систем, участвующих в синтезе тиреоидных гормонов.

По мнению В. В. Потина и С. Д. Сазоновой, причиной развития нетоксического зоба могут быть нарушения регуляции щитовидной железы, проявляющиеся в повышенной чувствительности железы к тиреотропной стимуляции.

В последние годы большую роль в патогенезе различных заболеваний щитовидной железы отводят аутоиммунным механизмам. В 1980 г. в сыворотке больных с заболеваниями щитовидной железы обнаружен новый тип иммуноглобулинов (IgG), которые специфически стимулировали рост паренхимы щитовидной железы, но не функцию железы. Эти иммуноглобулины получили название ростостимулирующей активности (РСА). Полагают, что РСА, вероятнее всего, не связана с функциональным состоянием щитовидной железы, поскольку уровень ее не связан с концентрацией тиреоидных гормонов и ТТГ в крови. Примечательно, что частота обнаружения РСА при узловатых формах зоба (84 %) выше, чем при диффузном зобе.

Вероятнее всего, в развитии нетоксического зоба имеют значение несколько факторов. В одних случаях преобладает роль недостаточности йода, в других - на первое место выходят аутоиммунные механизмы.

А. Д. Назаров и С. И. Сурков рассматривают патогенез нетоксического зоба как стадийный процесс "с постепенным включением различных уровней регуляции".

По мнению авторов, на 1-м этапе патогенеза происходит скрытая реализация предсуществующих интратиреоидных дефектов, проявляющихся в ответ на любые неблагоприятные воздействия (дефицит йода и др.). Так как компенсаторные механизмы развиты у отдельных лиц в разной степени, то при выраженных адаптационных возможностях процесс может длительно оставаться на стадии автономной гиперплазии с сохранением нормальной концентрации тиреоидных гормонов. Истощение этих компенсаторных механизмов потребует включения центрального звена, активации гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы, направленной на поддержание эутиреоза. Это 2-й этап патогенеза.

Вероятно, определенное значение в развитии зоба имеет бактериальная и вирусная инфекция. Серологические доказательства ее были обнаружены у 44 % больных с различными заболеваниями щитовидной железы и только у 10 % здоровых людей. По нашим наблюдениям, примерно у 50 % больных зобом имеется хронический тонзиллит.

Таким образом, патогенез узлового нетоксического зоба сложен и складывается из многих факторов. Ведущее значение в развитии этого заболевания имеют дефицит йода, а также неполноценность интратиреоидных ферментативных процессов (нередко генетически обусловленная).

E. А. Вaлдинa

Вся информация в разделе: Эндокринология, заболевания желез внутренней секреции