Симптомы диффузного токсического зоба

Клиническая картина диффузного токсического зоба очень многолика. В отличие от большинства прочих заболеваний щитовидной железы, токсический зоб проявляется не только изменениями самой железы, которые могут быть минимальными, но и выраженными общими проявлениями, обусловленными изменениями в различных органах.

Классическими клиническими признаками тиреотоксикоза является известная, описанная К. Базедовым, триада:

зоб,
пучеглазие,
тахикардия.

Действительно, этих симптомов может быть достаточно для постановки диагноза, однако клинические проявления заболевания значительно сложнее.

В клинической картине токсического зоба можно выделить местные симптомы, связанные с увеличением щитовидной железы, и несколько общих синдромов: катаболический, невротический и кардиальный.

Более чем у 95 % больных диффузным токсическим зобом определяется увеличенная щитовидная железа. Обычно равномерно увеличены все отделы железы. Иногда размеры долей бывают неодинаковыми, чаще превалирует правая доля. При пальпации поверхность железы нередко представляется неровной из-за дольчатости, что может привести к неверной оценке характера патологических изменений. Так, по нашим данным, у 7,8 % больных диффузным токсическим зобом при клиническом обследовании ошибочно определялись узлы в щитовидной железе.

Повышенный выброс тиреоидных гормонов в кровь ведет к сложным метаболическим изменениям, характеризующимся прежде всего повышенным катаболизмом белков и липолизом, что проявляется потерей массы тела. Похудание в тяжелых случаях у нелеченных больных может доходить до степени кахексии, что в настоящее время встречается крайне редко.

Следствием катаболических процессов является повышение основного обмена и потребности тканей в кислороде. При этом повышается теплопродукция, что клинически проявляется чувством жара, потливостью и иногда субфебрилитетом.

Многие клинические симптомы тиреотоксикоза производят впечатление повышения активности симпатической нервной системы. Однако установлено, что наличие этих симптомов связано не с увеличением секреции катехоламинов, а с возникающей под влиянием тиреоидных гормонов повышенной чувствительностью к катехоламинам в результате увеличения адренорецепторов в миокарде, жировой ткани, скелетных мышцах, лимфоцитах.

Повышение активности симпатико-адреналовой системы наряду с непосредственным воздействием тиреоидных гормонов на центральные отделы нервной системы определяет содержание вегетоневротического синдрома, проявляющегося повышенной возбудимостью, раздражительностью, нарушением сна, плаксивостью, тремором пальцев рук, век, языка.

Характерным признаком тиреотоксикоза является различной степени миопатия (тиреотоксическая миопатия), которая наблюдается у 60 % больных и выражается в снижении силы и уменьшении объема проксимальных мышц конечностей.

Приблизительно у 10-30 % больных токсическим зобом наблюдается упорная диарея.

Кардиальные проявления столь характерны для тиреотоксикоза, что существует даже понятие "тиреотоксическое сердце" - синдром, включающий все многообразие нарушений сердечной деятельности при этом заболевании. Расстройства сердечной деятельности проявляются прежде всего нарушениями ритма.

Синусовая тахикардия, достигающая 160 и даже 200 (!) сокращений в 1 мин, является частым симптомом тиреотоксикоза, хотя у пожилых пациентов, особенно у мужчин, может сохраняться нормальный ритм. Избыточное количество тиреоидных гормонов повышает активность синусного узла, нарушает метаболизм в миокарде - все это способствует стойкому увеличению частоты сердечных сокращений. Глубокие обменные нарушения в миокарде, подобные воздействию тиреоидных гормонов на скелетные мышцы, вызывают тиреотоксическую дистрофию миокарда. Одним из клинических проявлений тиреотоксической дистрофии миокарда является тахисистолическая форма мерцания предсердий, с трудом купируемая сердечными гликозидами. Тахикардия или пароксизмы мерцательной аритмии иногда являются единственными клиническими проявлениями тиреотоксикоза. Мерцательная аритмия наблюдается у 10-15 % больных диффузным токсическим зобом, чаще у лиц пожилого возраста, что, вероятно, обусловлено сочетанием тиреотоксической дистрофии миокардах предсуществующими патологическими процессами в сердце - бессимптомно текущим атеросклерозом коронарных артерий с развитием атеросклеротического кардиосклероза, хотя возможно развитие мерцательной аритмии у больных без сопутствующих заболеваний сердца.

Значительно реже наблюдаются другие нарушения ритма сердца: экстрасистолия (желудочковая форма), пароксизмальная тахикардия. Тиреотоксическая дистрофия миокарда проявляется, в частности, различного рода кардиалгиями, среди которых надо выделить синдром метаболической стенокардии, возникающей в связи с повышенным потреблением кислорода мышцей сердца. Поэтому стенокардия при тиреотоксикозе может появляться и при неизмененных коронарных сосудах. По той же причине она проявляется ангинозными приступами не только при физическом напряжении, но и в покое даже у лиц относительно молодого возраста. Разумеется, у пожилых людей, страдающих атеросклерозом венечных сосудов, проявления такой стенокардии могут быть более выраженными. Характерно, что метаболическая стенокардия крайне редко осложняется инфарктом миокарда и проходит при эффективном лечении антитиреоидными препаратами (мерказолил) или после операции.

Тахикардия, особенно тахиаритмия в сочетании с дистрофическими изменениями миокарда и нарушениями гемодинамики, присущими тиреотоксикозу, могут привести к тяжелой недостаточности кровообращения, которая доминирует в клинической картине и, будучи весьма резистентной к сердечным гликозидам, способна привести к летальному исходу. Сердечная недостаточность наблюдается у 15-25 % больных тиреотоксикозом и развивается у больных с тяжелой формой заболевания.

Тяжелым, но достаточно редким осложнением заболевания является развитие токсического гепатита.

Особое место в клинической картине токсического зоба занимает офтальмопатия, которая наблюдается у 60-80 % больных.

Экзофтальм рассматривается в настоящее время как самостоятельное аутоиммунное заболевание, которое часто сочетается с тиреотоксикозом и тогда называется тиреоид-ассоциированной офтальмопатией. В зависимости от выраженности клинических симптомов различают 3 степени офтальмопатии: легкую, средней тяжести и тяжелую.

При легкой форме отмечается только изменение формы глаз, что не сопровождается субъективными ощущениями. При более выраженном экзофтальме появляется ощущение инородного тела в глазах, слезотечение, припухлость век, инъецированность склер. В тяжелых случаях развивается выраженная протрузия глазного яблока, нарушаются его движения, появляется неполное смыкание век (лагофтальм), нарушается смачиваемость роговицы, вследствие этого роговица высыхает и может изъязвиться. Присоединение инфекции способно привести к перфорации глазного яблока и потере зрения.

В самостоятельную нозологическую форму выделяют токсическую аденому. При этом заболевании проявления тиреотоксикоза обусловлены гиперфункцией одиночного узла (аденомы), функциональная активность остальной паренхимы щитовидной железы снижена. Токсическая аденома наблюдается преимущественно у женщин старше 45 лет. Основные проявления тиреотоксикоза при токсической аденоме такие же, как при диффузном токсическом зобе. Отличительной особенностью токсической аденомы является более медленное, постепенное развитие заболевания и, как правило, отсутствие глазных симптомов.

E. А. Вaлдинa

Вся информация в разделе: Эндокринология, заболевания желез внутренней секреции