Тиреотоксический криз

Тиреотоксический криз - наиболее тяжелое, опасное для жизни осложнение, возникающее после оперативного вмешательства по поводу токсического зоба. В настоящее время в специализированных хирургических клиниках это осложнение наблюдается крайне редко, что объясняется прежде всего тщательной подготовкой больных антитиреоидными препаратами, позволяющей оперировать пациентов в эутиреоидном состоянии, а также щадящей оперативной техникой и совершенным обезболиванием. Однако тиреотоксический криз может развиться и без вмешательства на щитовидной железе. В таких случаях провоцирующими моментами для развития криза могут быть инфекция или травма, в том числе операционная (например, экстренное вмешательство по поводу острого хирургического заболевания). Причиной криза может быть введение лечебной дозы радиоактивного йода, если к началу этой терапии тиреотоксикоз не устранен.

По мнению большинства исследователей, определенную патогенетическую роль в развитии криза после операции по поводу токсического зоба играют несколько факторов: операционная травма, сопровождающаяся поступлением большого количества тиреоидных гормонов в кровь, повышение функциональной активности тиреоидного остатка, снижение функции коры надпочечников и активация симпатико-адреналовой системы. Некоторые авторы важную роль в развитии тиреотоксического криза отводят изменениям в ЦНС. Другие полагают, что это осложнение является следствием печеночной недостаточности. Наконец, существует мнение, что тиреотоксический криз следует рассматривать как тяжелое иммунологическое нарушение, развивающееся по типу реакции гиперчувствительности немедленного типа.

Тиреотоксический криз возникает остро в первые часы или сутки после операции, клиническая картина развивается молниеносно и характеризуется резким обострением всех симптомов тиреотоксикоза. Возникает психическое и двигательное возбуждение, высокая лихорадка (до 39-40 °С), тахикардия до 150-160 уд./мин, одышка. Больные жалуются на сильные боли в области операционной раны, головную боль. Иногда присоединяются неукротимая рвота, диарея. В тяжелых случаях развивается острая сердечная недостаточность и острая надпочечниковая недостаточность, которая проявляется тяжелой, упорной гипотензией. Эти тяжкие расстройства в сочетании с присоединяющейся печеночно-почечной недостаточностью и могут быть причиной летального исхода.

Развитие тиреотоксического криза требует немедленных энергичных лечебных мероприятий, основной задачей которых является уменьшение поступления в кровь тиреоидных гормонов, что достигается назначением препаратов йода, которые тормозят их секрецию.

Терапевтический эффект тиреостатиков наступает не ранее, чем через сутки, однако, не влияя непосредственно на течение первого периода тиреотоксического криза, они необходимы для дальнейшего лечения тиреотоксикоза.

Для уменьшения токсического действия тиреоидных гормонов и устранения нарушений вегетативной нервной системы используются большие дозы бета-6локаторов. Их не следует применять у больных бронхиальной астмой. В последние годы для лечения тиреотоксического криза успешно используют такие методы экстракорпоральной детоксикации, как плазмаферез и гемосорбция.

Для устранения надпочечниковой недостаточности используют препараты гидрокортизона и преднизолона.

Симптоматическое лечение направлено на устранение гипоксии, гипертермии, обезвоживания и нарушения функции сердечно-сосудистой системы.

E. А. Вaлдинa

Вся информация в разделе: Эндокринология, заболевания желез внутренней секреции