Рецидив токсического зоба

Рекомендации по лечению больных с рецидивом токсического зоба чрезвычайно неопределенны, зачастую противоречивы. При этом ряд авторов категорически высказывается против повторного оперативного вмешательства, мотивируя отказ частыми неудачами и значительным количеством послеоперационных осложнений.

В настоящее время все послеоперационные рецидивы делят на истинные и ложные. При этом ложным считают рецидив тиреотоксикоза, возникающий в течение года после операции. Причиной такого ложного рецидива является неадекватно выполненная операция. Истинным же называют рецидив, развивающийся позже этого срока и зависящий, как полагают, от гиперплазии оставленной тиреоидной ткани.

Следует сказать, что использование временнбго критерия для оценки характера рецидива является малообоснованным. Почти все больные поступают в хирургические клиники для первичного оперативного вмешательства в состоянии медикаментозного эу- или даже гипотиреоза, обусловленных предоперационной тиреостатической терапией. Как известно, ремиссия у больных тиреотоксикозом продолжается более года после прекращения лечения приблизительно в 30 % случаев, а у 10 % - даже более 4 лет. Если добавить к этому оперативное вмешательство, значительно уменьшающее массу функционирующей ткани, то совершенно ясно, что даже при неадекватно выполненной операции рецидив тиреотоксикоза может возникнуть значительно позже, чем в годичный срок.

С учетом этого представляется более целесообразным разделить послеоперационные рецидивы тиреотоксикоза на 3 группы по причинам их возникновения:

1. тиреотоксикоз, возобновляющийся после неадекватно выполненной операции (в настоящее время адекватной операцией при лечении тиреотоксикоза считается вмешательство, предусматривающее оставление не более 10 г ткани щитовидной железы);
2. тиреотоксикоз вследствие необычной по силе стимуляции нормального по массе тиреоидного остатка;
3. тиреотоксикоз, возникающий вследствие аденоматозной трансформации остатка с высокой функциональной активностью и увеличения массы оставшейся ткани щитовидной железы.

При этом одним из ключевых вопросов, по нашему мнению, является определение степени гиперплазии тиреоидного остатка. Увеличение массы щитовидной железы, которая при тиреотоксикозе может достигать нескольких сотен граммов (в норме 25-30 г), общеизвестно.

При рецидивах тиреотоксикоза, обусловленных недостаточным объемом произведенного вмешательства, как правило, удается пальпировать увеличенный остаток железы, локализация которого зависит от методики произведенной операции.

При интенсивной продукции ТСИГ, генетической предрасположенности к развитию заболевания и/или дефекту иммунной системы рецидив тиреотоксикоза может возникнуть, несмотря на технически безукоризненное выполнение операции. Такого рода рецидивы наблюдаются, как правило, в более отдаленные после операции сроки. За периодом ремиссии следует постепенное развитие заболевания и появление симптомов, характерных для тиреотоксикоза. Гиперплазия тиреоидного остатка отмечается не всегда, и она, как правило, незначительная.

Клинически тиреотоксикоз в таких случаях чаще протекает в более легкой форме, чем при рецидиве, обусловленном техническими погрешностями в выполнении операции.

При аденоматозной трансформации оставленной при операции ткани щитовидной железы увеличение массы тиреоидного остатка может быть весьма значительным. При этом если аденомы обладают выраженной функциональной активностью, то тиреотоксикоз может вновь возникнуть в послеоперационном периоде, несмотря на техническую безупречность первого оперативного вмешательства.

Рецидив тиреотоксикоза такого генеза невозможно предупредить, он возникает обычно у лиц пожилого возраста через значительный промежуток времени после первого оперативного вмешательства и обычно имеет более "стертое" течение, чем при рецидиве диффузного токсического зоба.

При лечении рецидива тиреотоксикоза методом выбора является повторное оперативное вмешательство. Исключение допустимо, пожалуй, для больных преклонного возраста с тяжелыми сопутствующими заболеваниями и небольшим по размеру тиреоидным остатком без аденоматозных изменений.

При обследовании больного с рецидивом тиреотоксикоза обязательна консультация отоларинголога (заключение о функции голосовых складок), а также определение кальция и фосфора в сыворотке крови для выявления скрытого гипопаратиреоза.

Объем повторного оперативного вмешательства зависит от выполненной ранее операции и зачастую не укладывается в рамки известных методик оперативных вмешательств при токсическом зобе и определяется индивидуально в каждой конкретной ситуации.

Результаты оперативного лечения рецидивов токсического зоба в принципе идентичны таковым при первичных оперативных вмешательствах, что подтверждает высокую эффективность оперативного метода лечения. Обращает на себя внимание лишь значительное увеличение числа больных с послеоперационным гипотиреозом, что вполне объяснимо стремлением хирурга оставить минимальное количество ткани щитовидной железы, страхуясь от повторной неудачи. Поэтому профилактика и лечение послеоперационного гипотиреоза у больных диффузным токсическим зобом является серьезной проблемой.

Попытки субоперационной аутотрансплантации тиреоидной ткани для профилактики послеоперационного гипотиреоза не дают сколько-нибудь стойкого клинического эффекта вследствие гибели трансплантата.

Более перспективной представляется методика аутотрансплантации криоконсервированной тиреоидной ткани. Основное ее преимущество заключается в отсутствии необходимости в иммунологическом подборе.

E. А. Вaлдинa

Вся информация в разделе: Эндокринология, заболевания желез внутренней секреции