Патогенез гиперпаратиреоза

Поскольку основным местом приложения воздействия гормона околощитовидных желез является эпителий извитых почечных канальцев, ведущее место в патогенезе гиперпаратиреоза занимают, несомненно, нарушения функции почек. Под влиянием паратгормона (его избыточного содержания) снижается реабсорбция неорганического фосфора в почечных канальцах, большая часть фосфора выделяется с мочой, и концентрация его в крови снижается. Это является пороговым раздражителем для поступления фосфора в кровь из его депо, т. е. костей. Около 80 % фосфора находится в костях в соединении с солями кальция. Поэтому поступление в кровь фосфора сопровождается извлечением из костей и кальция, с которым фосфор находится в химическом соединении.

В результате этих процессов развиваются основные, свойственные гиперпадттиреозу, нарушения – гипофосфатемия и гиперкальциемия. Повышение уровня кальция в крови приводит к повышению его выделения почками, развивается гиперкальциурия. В дальнейшем возможны несколько вариантов течения заболевания.

При почечных формах гиперпаратиреоза преобладает процесс формирования камней (нефролитиаз, уролитиаз), а деминерализация скелета не происходит за счет повышения всасывания алиментарного кальция и витамина D в кишечнике.

При костных формах гиперпаратиреоза, напротив, нарушаются процессы всасывания кальция и витамина D в кишечнике, и потери кальция не восстанавливаются, что приводит к прогрессирующей деминерализации скелета.

E. А. Вaлдинa

Вся информация в разделе: Эндокринология, заболевания желез внутренней секреции