Поражение органов при токсическом зобе

При токсическом зобе повышена активность симпатической нервной системы. С этим связаны повышенное потоотделение, дрожание пальцев вытянутых рук, иногда всего тела, глазные симптомы.

Поражение сердечно-сосудистой системы занимает одно из ведущих мест в клинической картине токсического зоба. Как правило, имеется тахикардия и только в очень редких случаях нормальный или редкий пульс. Обычно тахикардия отсутствует у больных со злокачественным экзофтальмом.

Изменения обмена веществ и гемодинамики при токсическом зобе способствуют возникновению сердечной недостаточности, мерцания предсердий и стенокардии. Увеличивается минутный объем и скорость кровотока, повышается систолическое и снижается диастолическое артериальное давление. Сердце при токсическом зобе оказывается в невыгодных условиях. С одной стороны, необходимо усиление его работы, с другой - в миокарде нет энергии и белка, необходимых для развития компенсаторной гипертрофии. Поэтому при тяжелой форме токсического зоба быстро наступает сердечная недостаточность, преимущественно правожелудочковая. При тяжелой форме токсического зоба у 10-20% больных возникает тахисистолическая форма мерцательной аритмии (преимущественно у лиц старше 40 лет).

При токсическом зобе надо различать стенокардию, обусловленную недостатком энергии в миокарде, и атеросклеротическую. Первая возникает во время заболевания токсическим зобом, вторая наблюдается у больных с ишемической болезнью сердца, заболевших токсическим зобом. Приступы стенокардии у этих больных на фоне токсического зоба усиливаются и учащаются. Стенокардия, возникшая от недостатка энергии, по течению и прогнозу отличается от стенокардии, обусловленной атеросклерозом сосудов сердца. Такая стенокардия одинаково часто наблюдается у молодых и пожилых больных, при физическом напряжении и в покое и не приводит к инфаркту миокарда. Инфаркт миокада у больных токсическим зобом возникает редко, но если возникает, то именно у больных атеросклерозом венечных сосудов сердца. Стенокардия, возникшая на фоне токсического зоба, не является противопоказанием к оперативному лечению зоба. При атеросклеротической стенокардии к решению вопроса об оперативном лечении нужно подходить с большей осторожностью.

У больных токсическим зобом могут быть различные изменения ЭКГ. Самым частым нарушением ритма является тахикардия, затем мерцательная аритмия. Экстрасистолы наблюдаются редко. Электрокардиографические признаки гипертрофии левого желудочка при токсическом зобе обусловлены не компенсаторной гипертрофией левого желудочка, а изменениями обменных процессов в миокарде и свидетельствуют о слабости левого желудочка. Отрицательный зубец Т и сниженный сегмент S-Т обусловлены нарушениями обмена в сердечной мышце и не являются противопоказанием к субтотальной резекции щитовидной железы. Если эти изменения ЭКГ наблюдаются у больных токсическим зобом с атеросклеротической формой стенокардии, то у таких больных вопрос об оперативном лечении нужно решать с большей осторожностью.

При рентгенологическом исследовании сердца отмечают выбухание conus pulmonalis без увеличения левого предсердия, при наличии сердечной недостаточности-увеличение обоих желудочков.

У больных увеличивается частота дыхания и минутный объем дыхания. Эти изменения вызваны повышенной потребностью тканей в кислороде. Больные токсическим зобом, особенно при тяжелой форме, подвержены заболеванию пневмонией.

Для больных токсическим зобом характерно похудание при сохраненном или повышенном аппетите. Утрачивается аппетит только у отдельных больных. У 1/3 больных тяжелой формой токсического зоба бывают поносы, обусловленные усиленной перистальтикой кишечника и вследствие этого плохим перевариванием пищи. Поносы не сопровождаются тошнотой и болями в животе.

Поражение печени может быть в результате воздействия на нее избыточного количества тиреоидных гормонов и застоя крови при сердечной недостаточности. О состоянии печени у больных токсическим зобом в основном судят по уровню билирубина в крови. При тяжелых формах заболевания он может повышаться. Лечение таких больных мерказолилом проводят обязательно под контролем уровня билирубина в крови.

Почки и мочевыделительная система при диффузном токсическом зобе существенно не страдают.

Быстрое разрушение гормонов коры надпочечников - кортизола и кортико-стерона - приводит к их недостаточности в организме.

При тяжелом течении токсического зоба у женщин может быть нарушение менструального цикла. У мужчин иногда наблюдается гинекомастия, связанная в основном с уменьшенным распадом женских половых гормонов, имеющихся в небольшом количестве в организме мужчин. Гинекомастия исчезает при лечении токсического зоба.

При тяжелой форме токсического зоба могут быть анемия, лейкопения и лимфоцитоз. Особенно характерен лимфоцитоз для больных с тимико-лимфатическим статусом. Эти больные обычно бледные, с одутловатым лицом, кожные покровы у них пигментированы, увеличены сосочки корня языка, лимфатические узлы, снижено артериальное давление, в суточной моче уменьшено количество продуктов распада гормонов коры надпочечников, в крови увеличено количество лимфоцитов. Тимико-лимфатический статус необходимо своевременно диагностировать и лечить, поскольку у таких больных может наступить внезапная смерть при оперативном вмешательстве.

При токсическом зобе снижено содержание холестерина в крови вследствие повышенного распада его в печени.

У 5-10% больных токсическим зобом наблюдается повышение уровня сахара в крови, который большей частью нормализуется после успешного лечения зоба, но в очень небольшом количестве случаев уровень остается высоким. Здесь имеет место сочетание двух заболеваний - токсического зоба и сахарного диабета.

Наиболее тяжелое осложнение токсического зоба - тиреотоксический криз. Возникает он в основном у больных с тяжелой формой заболевания, чаще при отсутствии или неправильном лечении зоба, при присоединении инфекции, психической травме, после субтотальной резекции щитовидной железы и лечения радиоактивным йодом. Механизм развития криза окончательно не выяснен. Основное значение придают повышенному содержанию тиреоидных гормонов в организме и снижению функции коры надпочечников.

Криз проявляется внезапным усилением всех симптомов тиреотоксикоза. Больной становится возбужденным, беспокойным, температура тела повышается до 40° С, развиваются резкая мышечная слабость, адинамия, парезы, параличи, выраженная тахикардия, чаще - тахисистолическая форма мерцательной аритмии, артериальное давление снижается, нередки тошнота, рвота, понос. Кожа краснеет, на ощупь она теплая, влажная, иногда бывают про-фузные поты. При смертельном исходе через 36-48 ч от начала криза наступает потеря сознания, резкое падение артериального давления и левожелудочковая недостаточность сердца (отек легкого).

Peд. Ф. Koмapoвa

Вся информация в разделе: Эндокринология, заболевания желез внутренней секреции