Острая дыхательная недостаточность (ОДН)

Острая дыхательная недостаточность (ОДН), выраженная в той или иной степени, и связанные с ней расстройства газообмена встречаются в практике врача скорой медицинской помощи очень часто, так как возникают почти при всех критических состояниях у тяжело больных и пострадавших. Такие безусловно опасные для жизни расстройства требуют неотложной и правильной диагностики, а также своевременной интенсивной терапии, без которой невозможно получить удовлетворительные результаты как на догоспитальном этапе, так и при дальнейшем лечении таких пациентов в специализированном стационаре.

Основы патогенеза и элементы классификации ОДН. Под ОДН следует понимать остро развивающееся патологическое состояние, при котором даже предельное напряжение механизмов жизнеобеспечения организма оказывается недостаточным для снабжения его тканей необходимым количеством кислорода и выведения углекислого газа. При этом необходимо учитывать, что в процессе дыхания в организме человека осуществляются 3 тесно связанных между собой процесса: газообмен в легких, транспорт газов кровью от легких к тканям и в обратном направлении и, наконец, так называемое тканевое дыхание, т. е. непосредственная утилизация кислорода с образованием промежуточных и конечных продуктов обмена. В практической деятельности врача скорой помощи не следует ограничивать понятие ОДН только нарушениями функции аппарата внешнего дыхания, так как такой узкий подход может привести к тактическим ошибкам при необходимости быстрого составления плана интенсивной терапии дыхательных расстройств, как это обычно и бывает на догоспитальном этапе.

Между ОДН и нарушениями газообмена практически всегда существует взаимосвязь, хотя на первых этапах развития расстройств дыхания связь эта может проявляться клинически недостаточно отчетливо. Отсутствие выраженных нарушений газообмена достигается в таких наблюдениях за счет предельного функционального напряжения компенсирующих систем, вслед за которым обычно быстро наступает декомпенсация.

Непосредственные причины нарушений газообмена при ОДН могут быть различны, так же как и заболевания, способствующие их возникновению. К числу основных причин нарушений газообмена при ОДН относят: нарушения центральной регуляции дыхания, нарушения работы дыхательных мышц, низкое содержание кислорода во вдыхаемом воздухе, а также высокое содержание углекислого газа во вдыхаемой газовой смеси, нарушения кровообращения в малом и большом круге и функциональные изменения легочной паренхимы, поражения переносчика кислорода (т. е. блокада гемоглобина токсическими агентами или его значительный недостаток), нарушение процессов тканевого дыхания. Вполне возможны и сочетания двух и более причин нарушений обеспечения организма кислородом. Нарушение проходимости дыхательных путей различной этиологии - одна из самых частых причин ОДН, с которой приходится встречаться врачам скорой помощи на догоспитальном этапе. Нарушение проходимости дыхательных путей вызывают не только утопление и различные инородные тела, но и многие другие поражения и заболевания: механическая травма головы, шеи, грудной клетки, травматический отек гортани, ожоговая травма дыхательных путей с их последующим отеком, аллергический отек гортани, острый отек языка инфекционной этиологии, вирусные и бактериальные ларинготрахеиты (преимущественно у детей), скопление патологического секрета в дыхательных путях, бронхоспазм различной этиологии, приступ бронхиальной астмы и др.

При оказании помощи на догоспитальном этапе больным, страдающим перечисленными здесь заболеваниями, врачам скорой помощи необходимо обращать внимание на наличие и выраженность у данных пациентов признаков ОДН (см. ниже) для своевременного принятия мер интенсивной терапии. Нарушения центральной регуляции дыхания с последующим развитием ОДН возникают при тяжелых острых отравлениях снотворными и седативными средствами, при черепно-мозговой травме, острых нарушениях мозгового кровообращения, а также при тяжелых неврологических заболеваниях с поражением ствола головного мозга (менингиты, ме-нингоэнцефалиты) и др.

Расстройства дыхания вследствие нарушения работы дыхательных мышц развиваются при отравлениях ФОС, ботулизме, столбняке, спазмофилии и при многих тяжелых неврологических заболеваниях, сопровождающихся нарушениями механизма нервно-мышечной передачи (полиомиелит, послеинфекционные полимиелорадикулоневриты и др.).

Морфологические изменения легочной паренхимы, приводящие к ОДН, могут возникать вследствие вирусной или бактериальной пневмонии, при ателектазах легких различной этиологии, стафилококковой деструкции легких (преимущественно у детей), а также при некоторых особо тяжелых эндогенных интоксикациях и повреждениях, обусловливающих развитие синдрома, известного под названием "шоковое легкое". Синдром "шокового легкого" наиболее часто развивается при травматическом шоке, но может встречаться и при кардиогенном, анафилактическом, инфекционно-токсическом шоке, а также при различных терминальных состояниях. Характерной особенностью "шокового легкого" является нарушение кровотока в легочных капиллярах, обусловленное скоплением в этих капиллярах агрегатов клеток, сгустков фибрина, микроэмболов другого генеза с образованием препятствий кровотоку в микрососудах и резким замедлением скорости кровотока. Это, в свою очередь, приводит к нарушению метаболизма в легочной паренхиме с ее интерстициальным отеком, правожелу-дочковой недостаточностью и тяжелым нарушением газообмена вследствие изменений вентиляционно-перфузионного отношения в легких (см. ниже). Клинический синдром "шокового легкого" проявляется тяжелой одышкой, кашлем с мокротой (с примесью крови), мелкопузырчатыми и крепитирующими хрипами в легких. Отмечается выраженный цианоз, который не ослабляется даже интенсивной оксигенотерапией. Рентгенологически выявляется диффузное (чаще всего "пятнистое", в форме хлопьев снега) двустороннее нарушение прозрачности легочных полей. К этому обычно присоединяются расстройства периферического кровообращения в большом круге, нарастание правожелудочковой и развитие левожелудочковой недостаточности. Синдром "шокового легкого" нередко не диагностируется правильно и определяется как двусторонняя сливная пневмония, начинающийся отек легких и т. п.

Исходя из механизмов расстройств легочного газообмена, целесообразно рассматривать 2 основные разновидности ОДН - вентиляционную и паренхиматозную.

Вентиляционная ОДН бывает обусловлена недостаточной вентиляцией всей газообменной зоны легких, что нарушает оксигенацию крови и выведение углекислого газа из организма. К вентиляционной ОДН приводят различные нарушения проходимости дыхательных путей, нарушения центральной регуляции дыхания, функциональная недостаточность дыхательных мышц, значительные нарушения биомеханики дыхания и т. п. Она проявляется артериальной гипоксемией и гиперкапнией.

Паренхиматозная ОДН развивается при несоответствии между вентиляцией и кровообращением в различных отделах легочной паренхимы и проявляется, в первую очередь, артериальной гипоксемией. Возникающая при этом компенсаторная гипервентиляция газообменной зоны легких может приводить к избыточному выведению углекислого газа, и поэтому артериальная гипоксемия при паренхиматозной ОДН нередко сочетается с гипо-капнией. К развитию паренхиматозной ОДН ведут различные нарушения функций легочной паренхимы и кровотока в легочных капиллярах, которые могут быть следствием воспалительных и опухолевых процессов, травмы легочной ткани, аспирационного синдрома Мендельсона, синдрома "шокового легкого" и т. п. Разумеется, в практической лечебной работе нередко приходится встречаться с сочетанием вентиляционных и паренхиматозных расстройств газообмена, и все же преобладание той или иной разновидности ОДН необходимо учитывать при проведении направленной терапии.

В практической работе следует учитывать, что между выраженными нарушениями газообмена и опасными нарушениями деятельности других систем жизнеобеспечения в организме существует тесная взаимосвязь. Так, серьезные первичные нарушения внешнего дыхания и легочного газообмена непременно вызовут и тяжелые изменения в ЦНС, и расстройства кровообращения, и нарушения функции печени и почек. С другой стороны, выраженные расстройства кровообращения также неминуемо приведут к значительным вторичным изменениям газообмена.

Основными проявлениями нарушений газообмена I являются гипоксемия и гиперкапния. На их предупреждение и устранение и должна быть направлена интенсивная терапия при острых расстройствах дыхания. Нередко гипоксемия развивается параллельно с гиперкапнией, но механизм их отрицательного влияния на организм больного различен. При 1 легочном генезе ОДН главенствующую роль играет гипоксемия, причем при I острой тяжелой гипоксемии смерть может наступить через несколько минут. При хронической дыхательной недостаточности гипоксемия может иметь меньшее значение, а на первое место выходит гиперкапния, приводящая к ацидозу. При медленном развитии гиперкапнии клинические проявления дыхательных расстройств существенно отличаются от гипоксемии.

При дыхании кислородом или газовыми смесями, содержащими более 60% кислорода, но в условиях гиповентиляции, гиперкапния может возникать и без сопутствующей гипоксии. Это важное обстоятельство необходимо учитывать при использовании кислорода в лечении дыхательных нарушений.

Снабжение организма кислородом зависит от многих факторов, которые могут быть разделены на 4 группы. В зависимости от их характера рассматривают и 4 основные разновидности гипоксии: гипоксическую, ге-модинамическую (циркуляторную), гемическую и гистотоксическую (тканевую).

Гипоксическая гипоксия обусловлена различными нарушениями поступления кислорода в кровь, протекающую по альвеолярным капиллярам. Это означает, что гипоксическая гипоксия является следствием недостатка поступления кислорода в организм извне. Причинами такой гипоксии могут быть нарушения проходимости дыхательных путей, гиповентиляция любого происхождения, низкое парциальное давление кислорода во вдыхаемом и альвеолярном воздухе и, реже, существенное нарушение проницаемости альвеолярных мембран. Перечисленные патологические обстоятельства приводят к гипоксемии, которая в дальнейшем и обусловливает тяжесть гипоксии.

Гемодинамическая гипоксия, как говорит само название, связана с нарушениями кровообращения, так как нормальный газообмен в легких возможен только при строго определенном соотношении минутного объема альвеолярной вентиляции и объемного кровотока по альвеолярным капиллярам. Соотношение вентиляция: кровоток (вентиляционно-перфузионный коэффициент) в нормальных физиологических условиях составляет 4:5 (0,8). Замедление кровотока тотчас изменяет это абсолютно необходимое для нормального газообмена соотношение и приводит к циркуляторной гипоксемии и гипоксии.

Гемическая гипоксия бывает обусловлена нарушениями кислородной емкости крови, т. е. нарушениями транспорта кислорода от легких к тканям, осуществляемого кровью. Главным переносчиком кислорода при этом является гемоглобин (1 г гемоглобина в нормальных условиях способен связывать в легких и транспортировать тканям 1,34 мл кислорода), но некоторое весьма незначительное в нормальных условиях количество кислорода переносится и в состоянии физического растворения в жидкой фазе. При нарушении транспортной функции гемоглобина (например, при отравлении угарным и бытовым газом, а также метгемоглобинобразующими веществами) к тканям не доставляется достаточное количество кислорода и развивается гемическая гипоксия. Наиболее частой разновидностью такой гипоксии является анемическая гипоксия, при которой гемоглобин не изменен, но количество эритроцитов, обеспечивающих транспорт кислорода, предельно снижено.

Гистотоксическая (тканевая) гипоксия возникает при нарушениях газообмена на уровне тканей и развивается, в частности, при отравлении некоторыми ядами (например, цианидами), которые блокируют цепи дыхательных ферментов, что приводит к нарушениям утилизации кислорода тканями.

Эти основные сведения о путях нарушений кислородного снабжения организма необходимы для правильного патогенетического подхода к интенсивной терапии ОДН, успех которой закладывается уже на догоспитальном этапе. Легко заметить, что каждая из перечисленных разновидностей гипоксии требует соответствующей и своеобразной методики лечения. Приведенная классификация гипоксических состояний является общепринятой и целесообразной с практической точки зрения.

Для выявления характера и степени выраженности нарушений газообмена при ОДН большое значение в условиях стационара имеет определение парциального напряжения кислорода и углекислого газа в артериальной крови (РаОг и Расо ). И хотя на догоспитальном этапе оказания медицинской помощи применение таких лабораторных методов в настоящее время практически невозможно, врачам скорой помощи целесообразно иметь представление о возможных предполагаемых изменениях показателей газового состава крови при ОДН.

При дыхании атмосферным воздухом в нормальных условиях Рао в артериальной или в смешанной капиллярной крови составляет в среднем 13,3 кПа (100 мм рт. ст.). При этом насыщение гемоглобина крови кислородом достигает 97,4%. В случае снижения Рао до 11,9 кПа (90 мм рт. ст.) содержание оксигемоглобина снижается всего2 до 96,5%, а при Рао 10,6 кПа (80 мм рт. ст.) - до 94,5%. Критическая ситуация создается только при дальнейшем снижении Рао, которое сопровождается и снижением уровня оксигемоглобина: соответственно при 9,3 кПа (70 мм рт. ст.) - до 92,7%, а при 7,98 кПа (60 мм рт. ст.)-до 89,0%.

Таким образом, снижение Рао? до 10,6 кПа относительно безопасно, но далее явления недостаточности насыщения гемоглобина кислородом нарастают очень быстро, так как химическая ассоциация кислорода с гемоглобином находится не в линейной, а в логарифмической зависимости от Рао. В противоположность этому физическое растворение кислорода в плазме крови прямо пропорционально Рао . Правда, абсолютное количество растворенного в крови кислорода в нормальных условиях очень невелико. Так, при Раа 13,3 кПа (100 мм рт. ст.) в 1 л крови физически растворяется всего 3 мл кислорода, а при PaOi 26,6 кПа (200 мм рт. ст.) - в 2 раза больше, т. е. 6 мл. Для того чтобы количество растворенного кислорода было достаточным для удовлетворения потребности организма, необходимо, чтобы в каждом литре крови транспортировалось в растворенном виде не менее 60 мл кислорода. Это может быть получено только при РаО) около 266 кПа (2000 мм рт. ст.). Такие условия создаются при гипербарической оксигенации (ГБО) организма под давлением 3 ата. Данный принцип и используется для интенсивной терапии дефицита кислорода, связанного с развитием различных вариантов гемической гипоксии.

Под ред. В. Михайловича

Вся информация в разделе: Неотложные состояния в медицине