Что такое отек легких

Отек легких - это тяжелое осложнение самых разнообразных заболеваний, связанное с избыточным пропотеванием тканевой жидкости на поверхность диффузионной альвеолярно-капиллярной мембраны легких.

Наиболее часто отек легких осложняет заболевания системы кровообращения - клапанные пороки левого сердца, кардиосклероз, ишемическую болезнь сердца с ее крайним проявлением - инфарктом миокарда, гипертоническую болезнь и др.

Отек легких может возникать и без существенных нарушений производительности сердца на фоне заболеваний и травм ЦНС - черепно-мозговой травмы, внутримозговых кровоизлияний, тромбоза или эмболии мозговых сосудов, эпилепсии, отека мозга и др.

Кроме того, отек легких может осложнять заболевания дыхательного аппарата - прогрессирующую пневмонию, эмболию малого круга кровообращения, тяжелую травму грудной клетки, асфиксию и т. д. Он может возникать на фоне поражения электрическим током, уремии, некоторых отравлений, в частности аммония хлоридом, окисью углерода, сероводородом, окислами азота, парами кислот, а также осложнять такие эндокринные заболевания, как гипертиреоз и феохромоцитома.

Патофизиологическая сущность развития отека легких заключается в усиленном притоке жидкости в легочную ткань, который не уравновешивается ее обратным всасыванием в сосудистое русло. При этом белковый транссудат крови и легочный сурфактант на таком фоне легко переходят в просвет альвеол, смешиваются там с воздухом и образуют стойкую пену, которая заполняет воздухоносные пути, препятствуя доступу кислорода в газообменную зону легких и к альвеолярно-капиллярной мембране. Это явление сопровождается нарушением оксигенации крови в легких и гипоксией, которая, в свою очередь, осложняет течение основного заболевания и по механизму "порочного круга" может обусловить прогрессирование отека легких.

Наиболее частым пусковым механизмом развития отека легких является так называемый гемодинамический фактор, заключающийся в увеличении фильтрационной поверхности легочных капилляров (вследствие их повышенного кровенаполнения и растяжения), а также в повышении гидростатического давления в малом круге.

В свою очередь, этот гемодинамический фактор может проявиться в результате нарушения оттока крови из малого круга вследствие затруднения передвижения крови при стенозе митрального клапана, ослабления мышцы левого желудочка на фоне выраженного стеноза аортального клапана или тяжелой системной артериальной гипертензии, инфаркта миокарда или воспалительных заболеваний сердца. Изредка затруднение оттока крови из малого круга может быть обусловлено сдавлением легочных вен опухолями переднего средостения или развитием сдавливающего перикардита.

Гемодинамический фактор отека легких может проявиться и при увеличении притока крови к малому кругу. Главной причиной такого расстройства является развитие любой стрессорной ситуации, которая сопровождается гиперкатехоламинемией и перераспределением крови из большого круга в малый. Усиленный приток крови может быть обусловлен и избыточным сбросом крови из большого круга в малый при врожденных пороках сердца (открытом артериальном протоке, дефектах межпредсердной или межжелудочковой перегородок), а также необоснованно форсированным внутривенным введением жидкостей при несомненной сердечной недостаточности.

Практически важный вывод, обусловленный знанием значения гемодинамического фактора, заключается в том, что любые меры, облегчающие отток крови от легких или ограничивающие приток к ним, могут способствовать разрешению отека легких.

Наряду с гемодинамическим фактором в формировании отека легких могут принимать участие и другие причины. Так, развитию этого осложнения способствует повышение проницаемости легочных мембран, обусловленное всегда развивающейся при отеке гипоксией, выделением биологически активных веществ, повышающих тканевую проницаемость (гистамин, ацетилхолин, гиалуронидаза и др.), воздействием бактериальных и вирусных токсинов, механическим растяжением легочных капилляров, действием кислот или отравляющих веществ. Кроме того, развитию отека легких может способствовать снижение онкотического давления крови, возникающее в условиях алиментарных нарушений, воспалительных, онкологических и других заболеваний, приводящих к гипопротеинемии и гипоальбуминемии.

В формировании этого осложнения не последнюю роль играет увеличение общего количества жидкости в организме, имеющее место при нарушении функции почек, гиперальдостеронизме, сердечной недостаточности и сливной пневмонии. Наконец, необходимо упомянуть о снижении противодавления фильтрации в газообменной зоне легких как причине, вызывающей или усиливающей отек легких. Как известно, противодавление фильтрации в легких в норме - это величина отрицательная, обусловленная развитием разрежения в альвеолах во время вдоха. Если возникнет усиление вдоха, особенно когда формируется частичная обструкция дистальных дыхательных путей, то увеличивается сопротивление последних вдоху. Следовательно, во время этой фазы дыхания нарастает разрежение в альвеолах и облегчается фильтрация жидкости из области положительного давления (легочных капилляров) в область отрицательного давления (альвеолы).

Четкое представление о патогенетических механизмах отека легких облегчает выбор обоснованного лечения больных, так как вся терапия при этом является патогенетической, направленной на устранение тех или иных сторон патогенеза этого состояния. Краткое изложение вопросов патогенеза отека легких представляется целесообразным закончить рассмотрением механизмов развития этого осложнения при некоторых заболеваниях, при которых он встречается наиболее часто. См. далее.

Под ред. В. Михайловича

Вся информация в разделе: Неотложные состояния в медицине