Тромбоэмболия легочной артерии

Тромбоэмболия легочной артерии является наиболее грозным проявлением тромбоэмболической болезни, требующим немедленной реанимационной помощи. В патогенезе терминального состояния при ТЭЛА ведущую роль играют нервно-рефлекторные реакции, из-за которых развиваются спазм сосудов малого круга кровообращения, парез сосудов большого круга и бронхиолоспазм. В свою очередь, в механизме развития сосудистых реакций и бронхиолоспазма большая роль отводится гуморальным факторам - гистамину, серотонину. Особенно большое значение придают серотонину, что подчеркивает роль агрегации тромбоцитов в патогенезе внутрисосудистого тромбообразования (серотонин освобождается из разрушенных тромбоцитов). Коагуляционный гомеостаз при ТЭЛА характеризуется активацией сосудисто-тромбоцитарного звена, гиперкоагуляцией и, по данным большинства авторов, угнетением фибринолиза. Активация фибринолиза встречается реже и расценивается как защитная вторичная реакция фибринолитической системы крови на распространенное внутрисосудистое тромбообразование.

Диагностика ТЭЛА трудна, так как клиническая картина и варианты ее течения многообразны. На догоспитальном этапе первое место отводится клинической диагностике тромбоэмболических состояний.

Экстренная помощь на догоспитальном этапе:

1. ликвидация нервно-рефлекторных реакций, являющихся основной причиной гибели больных (обезболивание, седатация, ингаляция и парентеральное введение бронхоспазмолитиков на фоне ингаляции кислорода отчетливо уменьшают легочную гипертензию и бронхиолоспазм);
2. поддержание эффективного легочного газообмена и кровообращения;
3. удаление тромба (эмбола).

Самым радикальным способом удаления тромба является экстренная эмболэктомия. Однако отсутствие условий для оперативного лечения таких больных на догоспитальном этапе и наличие ограниченного числа стационаров, готовых для оказания такой помощи больным, а также дефицит времени в связи с быстротой развития необратимых изменений ставят на первое место консервативные меры, направленные на восстановление проходимости сосуда (лизис тромба) и предупреждение повторного внутрисосудистого тромбообразования. Для этого одновременно с введением спазмолитиков необходимо срочно начать тромболитическую и антикоагулянтную терапию. Необходимость немедленной антикоагулянтной терапии при ТЭЛА, несмотря на то, что гепарин не действует на уже образовавшийся тромб, обусловлена как свойством гепарина препятствовать последующему внутрисосудистому тромбообразованию, так и способностью его блокировать действие гистамина и серотонина. Начальная одномоментная доза гепарина при четкой картине ТЭЛА составляет 20000 ЕД (внутривенно). Основными средствами тромболитической терапии являются фибринолизин, стрептокиназа (стрептаза, стрептолиаза) и урокиназа. Используют следующую методику корригирующей терапии.

Обычно 20000-30000 ЕД фибринолизина растворяют в 300-400 мл изотонического раствора натрия хлорида, добавляют 20000 ЕД гепарина и вводят внутривенно капельно в течение 3 - 5 ч. Затем оставляют поддерживающую дозу гепарина (по 5000-10000 ЕД каждые 4-6 ч) так, чтобы его суточная доза составила 40000 - 50000 ЕД.

Начальная доза стрептазы и стрептолиазы составляет 250000 ЕД на 100 мл изотонического раствора натрия хлорида в течение 30 мин. При введении стрептазы могут развиться аллергические реакции, для профилактики которых используют глюкокортикоидные гормоны, антигистаминные средства. Поддерживающая доза - 750 000 ЕД в 500 мл растворителя со скоростью 100000 ЕД/ч. После окончания введения стрептазы назначают гепарин по 5000-10000 ЕД каждые 4-6 ч.

Одновременно с тромболитическими средствами вводятся препараты, уменьшающие адгезивно-агрегационные свойства тромбоцитов и улучшающие реологические свойства крови (курантил, трентал, низкомолекулярные декстраны - реополиглюкин, реоглюман). Основное условие эффективности тромболитической терапии - раннее начало: она должна быть начата не позднее чем через 6-12 ч от момента образования тромба. Именно этим обусловлена целесообразность ее применения на догоспитальном этапе. Разумеется, врач скорой помощи должен только начать введение тромболитиков и антикоагулянтов и, проводя одновременно всю поддерживающую терапию, в том числе и реанимационные мероприятия, транспортировать больного в стационар. Показана транспортировка в отделение реанимации и| интенсивной терапии или непосредственно в операционную, где есть условия для немедленной эмболэктомии.

Тромбоз и эмболия коронарных артерий считаются одним из классических патогенетических механизмов развития острого инфаркта миокарда, хотя причинно-следственные взаимоотношения тромба и некроза миокарда окончательно не ясны. Тем не менее состояние гемостаза при остром инфаркте миокарда характеризуется активацией как сосудисто-тромбоцитарного, так и ферментативно-кбагуляционного звена.

Атеросклероз, вазоконстрикция, повышенный выброс биологически активных веществ, которые влияют на функцию и качество тромбоцитов, обусловливают активацию сосудисто-тромбоцитарного компонента гемостаза. Эти же факторы, а также повышенное содержание липидов в крови способствуют гиперкоагуляции. К гиперкоагуляции ведет и выброс избыточного количества тромбопластина из пораженных сосудов и некротизированного участка миокарда. В итоге при осложненном инфаркте миокарда (кардио-генный шок, некупирующийся болевой синдром, застойная сердечная недостаточность) обнаруживают гиперкоагуляцию, угнетение фибринолиза, резкое повышение агрегационной способности тромбоцитов. Иногда начальная гиперкоагуляция ведет к локальным тромбоэмболическим осложнениям, например к ТЭЛА или к ДВС крови. Таким образом, осложненные формы острого инфаркта миокарда требуют как можно более раннего применения антикоагулянтной и тромболитической терапии. Поэтому еще на догоспитальном этапе, наряду с поддержанием сердечной деятельности и дыхания, целесообразно начать внутривенное капельное введение фибринолизина (30000 ЕД) с гепарином (10000 ЕД) одновременно из одного флакона на 350 - 400 мл изотонического раствора натрия хлорида или стрептазы (250000 ЕД на 100 мл растворителя); реополиглюкина с курантилом и компламином (400 мл). Следует помнить, что "транспортировка больного в стационар при этой патологии представляет большую опасность, чем риск применения фибринолитических препаратов без лабораторного контроля" [Чазов Е. И., 1980].

Под ред. В. Михайловича

Вся информация в разделе: Неотложные состояния в медицине