Травматический шок

Проблема шока изучается и обсуждается физиологами и клиницистами уже более 200 лет. За это время содержание термина претерпело значительные изменения. Существовало более 100 различных определений понятия "шок". Известно более 50 факторов, выделяемых различными авторами в качестве главной причины развития шока.

Проблема шока чрезвычайно важна для врача скорой помощи. Это обусловлено тем, что при развитии шока в организме возникают многочисленные функциональные и обменные нарушения. И от того, насколько врач ориентируется в этих нарушениях, насколько быстро и объективно он сможет оценить состояние больного, раньше и полнее применить необходимые лечебные меры, зависят жизнь и дальнейшая судьба такого пациента.

Сейчас совершенно справедливо считается, что шок - это общая реакция организма на чрезмерное повреждающее воздействие. С этих позиций шок может быть определен как тяжелое остро развивающееся и угрожающее жизни состояние, которое наступает в результате какого-либо чрезмерного воздействия, характеризуется прогрессирующими нарушениями деятельности всех систем жизнеобеспечения организма и требует экстренной помощи.

Сегодня существует оправданная тенденция классифицировать шок по этиологическим и патогенетическим признакам. С этой точки зрения, выделяют гиповолемический, кардиогенный, септический, гиперреактивный (анафилактический), обструкционный виды шока. Принято выделять травматический, ожоговый и некоторые другие разновидности шока.

Необходимо отметить, что все виды шока объединяются одним общим признаком - тяжелыми нарушениями кровообращения и, как следствие этого, нарушениями гомеостаза. Между тем очевидно, что причины, вызывающие виды шока, различны, так же как и механизмы реализации их патологического воздействия на организм. Следовательно, и лечение больных должно быть патогенетически обоснованным и зависит от вида шока.

Основные разновидности шока, с которыми приходится иметь дело врачу скорой помощи, рассмотрены в соответствующих главах настоящей книги. Так, кардиогенный шок рассматривается как осложнение инфаркта миокарда и т. п.

Здесь же мы рассмотрим проблему травматического шока, как наиболее распространенной и наиболее сложно и тяжело протекающей формы шока. Руководствуясь приведенным выше определением понятия, можно сказать, что травматический шок - это остро развивающееся и угрожающее жизни состояние, которое наступает в результате воздействия на организм тяжелой механической травмы.

По данным разных авторов, в зависимости от характера травмы она может сопровождаться шоком в 12,3 - 61% случаев; летальность от травматического шока колеблется от 10 до 40%.

Кратко рассматривая патогенез травматического шока, необходимо отметить, что функциональные изменения, возникающие в организме в результате действия травмы, сложны и разнообразны. Главными факторами, определяющими тяжесть состояния организма на начальном этапе шока, являются потеря крови и боль. Одновременно уже на раннем этапе могут возникать тяжелые нарушения дыхания. Далее к ним присоединяются нарушения метаболизма и эндогенная интоксикация, обусловленные всасыванием продуктов распада разрушенных тканей.

Как результат гипоксии и интоксикации быстро возникают органные нарушения - нарушения деятельности ЦНС, легких, почек, печени и т. д. К функциональным расстройствам могут быстро присоединиться и гнойно-септические осложнения, вызванные условно-патогенной флорой, которая активизируется в условиях неизбежного снижения резистентности пораженного организма. Формируется состояние, называемое травматической болезнью.

Потеря крови формирует гиповолемический компонент травматического шока. В ответ на снижение ОЦК на фоне действия болевого фактора развивается активация симпатико-адреналовой системы. При этом возникают известные нарушения периферического кровообращения - спазм артериол, пре- и особенно посткапиллярных сфинктеров, раскрытие артериовенозных анастомозов. Нарушение кровотока по капиллярам является пусковым моментом в развитии нарушений обмена веществ, о которых речь будет идти далее.

В капиллярном русле фиксируется значительное количество крови, что, в свою очередь, увеличивает дефицит ОЦК, венозный возврат к сердцу и сердечный выброс, замыкая "порочный круг" нарушений кровообращения. Выключенная в зоне микроциркуляции кровь подвергается морфологическим изменениям - развиваются явления агрегации и секвестрации эритроцитов. Плазма крови переходит из капиллярного русла в ткани, а эритроциты склеиваются, теряя свои функциональные и структурные качества. Если этот процесс оказывается длительным, то эритроциты гибнут вместе с капиллярами, что делает шок необратимым.

Снижение сердечного выброса приводит к сокращению органного, и, прежде всего, коронарного кровотока, что сопровождается повреждением миокарда, сердечной недостаточностью и дальнейшим прогрессированием нарушений системного кровообращения.

Активация симпатико-адреналовой системы и, как следствие, гиперкате-холаминемия обусловлены не только потерей крови, но и болевым фактором, всегда сопровождающим любую травму. Следовательно, болевой синдром также усиливает описанные выше нарушения системного и регионарного кровообращения. Гиперкатехоламинемия, вызываемая потерей крови и болевым синдромом, сопровождается резким повышением интенсивности обменных процессов (активизируется трофическая функция симпатической нервной системы), что в условиях нарушений кровообращения ставит организм в чрезвычайно невыгодные условия существования. Наконец, гиперкатехоламинемия резко повышает возбудимость головного мозга, вызывает психомоторное возбуждение, что формирует так называемую эректильную фазу шока.

Если тяжелые нарушения кровообращения всегда сопровождают шок или, точнее говоря, являются главным его компонентом, то нарушения дыхания при этом встречаются реже. По данным Ленинградского противошокового центра, расстройства дыхания определяли тяжесть состояния у 21% больных. Нарушения дыхания прежде всего могут определяться характером травмы. Множественные переломы ребер, сопровождающиеся нарушениями каркасности грудной клетки, пневмоторакс (открытый, закрытый, напряженный), гемоторакс - все эти повреждения могут сопровождаться нарушениями, ухудшениями условий легочного газообмена, гипоксией и гиперкап-нией. Нарушения внешнего дыхания нередко могут носить обструкционный характер. В этом случае они зависят от аспирации желудочного содержимого как последствия рвоты или регургитации. Тяжелые расстройства легочного газообмена развиваются как следствие нарушения центральной регуляции дыхания - при черепно-мозговой травме, изолированной или сочетающейся с травмой опорно-двигательного аппарата или внутренних органов. Наконец, на более позднем этапе дыхательная недостаточность может быть обусловлена первичным нарушением негазообменных функций легких - развитием так называемого шокового легкого. Разумеется, дыхательная недостаточность при шоке может вызываться различными комбинациями указанных причин, в этом случае она протекает более тяжело.

Существенную роль в развитии шока и формировании тяжести состояния больного играют нарушения обменных процессов в ответ на гипоксию и гиперкатехоламинемию, метаболический ацидоз, повышение проницаемости биологических барьеров, выход из клеток биологически активных веществ и т. д. Однако основой всех этих нарушений является снижение ОЦК, и чем раньше в ходе оказания помощи будет производиться восполнение дефицита ОЦК, тем менее выраженными будут эти нарушения и тем легче они будут устранены.

Под ред. В. Михайловича

Вся информация в разделе: Неотложные состояния в медицине