Острый холецистит. Причины острого холецистита

Острый холецистит в настоящее время занимает второе место в структуре острых заболеваний органов брюшной полости. Частота вызовов врача скорой помощи по поводу острого холецистита в структуре обращаемости с острыми заболеваниями брюшной полости составляет 12,6-14,8%.

Этиология. Все многообразие причин острого холецистита можно разделить на несколько групп: гипертензия в желчевыводящих путях, желчнокаменная болезнь, нарушение диеты, заболевания желудка, сопровождающиеся ахилией, снижение неспецифических факторов иммунной защиты организма, изменение сосудов желчевыводящих путей на почве атеросклероза, что ведет к ишемии слизистой оболочки желчного пузыря и развитию дистрофического процесса. Это, в свою очередь, создает оптимальные условия для возникновения острого воспалительного процесса. У лиц пожилого и старческого возраста эта причина выступает на первый план и в 75 - 80% наблюдений дает развитие с самого начала гангрены желчного пузыря.

По данным А. С. Сорокина, в развитии острого холецистита имеет значение нарушение реологических свойств крови в сторону гиперкоагуляции.

Гипертензия в желчных путях может наблюдаться при нарушении замыкательной функции сфинктера Одди, расположенного в терминальном отделе общего желчного протока. Такую же собственную запирательную мышцу имеет главный проток поджелудочной железы. Кроме того, имеется общая запирательная мышца ампулы - место соединения общего желчного и главного панкреатического протоков. Такое строение протоков наблюдается у 80% больных, а у остальных эти протоки открываются в просвет двенадцатиперстной кишки раздельно.

Нарушение замыкательной функции сфинктеров, расположенных в терминальном отделе общего желчного протока и большого дуоденального соска, ведет к развитию спазма, задерживает выход желчи в двенадцатиперстную кишку и вызывает гипертензию в желчевыводящих путях. Причинами гипертензии, кроме изменений функции перечисленных сфинктеров, могут быть и морфологические изменения в виде стриктуры терминального отдела общего желчного протока, которая возникает при наличии длительно существующего холедохолитиаза. Наблюдения показывают, что такие стриктуры терминального отдела общего желчного протока чаще возникают при нахождении множественных мелких камней неправильной формы, которые постоянно травмируют слизистую оболочку протока и приводят к развитию хронического холангита с последующим сужением его на большем или меньшем протяжении. Такая стриктура вызывает постоянный холестаз, и у больных возникает увеличение печени с синдромом гипербилируби-немии. Гипертензия может быть обусловлена и наличием единичных желчных камней размером более 03 - 0,5 см, которые смещаются в дистальную часть общего желчного протока, что ведет к появлению прогрессирующей обтурационной желтухи и холецистохолангита.

Обоснованно считают, что в основе развития острого холецистита у 76 - 90% больных лежит желчнокаменная болезнь, при которой конкременты, длительное время находящиеся в просвете желчного пузыря, нарушают целость слизистой оболочки, способствуют нарушению сократительной функции желчного пузыря, нередко обтурируют устье пузырного протока, что создает условия для развития воспалительного процесса.

Пищевой фактор в возникновении острого холецистита является пусковым механизмом, который наблюдается почти у 100% больных.

Установлено, что ведущее значение имеет острая и жирная пища, принятая в чрезмерном количестве. Попадая в желудочно-кишечный тракт, жирная пища стимулирует интенсивное желчеобразование, что ведет к гипертензии в протоковой системе вследствие спазма сфинктера Одди. Кроме того, не исключена возможность действия пищевых аллергенов на сенсибилизированную оболочку желчного пузыря, что также проявляется развитием спазма.

Среди заболеваний желудка, которые могут вести к развитию острого холецистита, следует отметить хронический гипацидный и анацидный гастриты, сопровождающиеся значительным снижением секреции желудочного сока, особенно соляной кислоты.

Механизм развития острого холецистита при ахилии состоит в том, что патогенная микробная флора из верхних отделов желудочно-кишечного тракта получает возможность проникать по желчевыводящим путям из просвета двенадцатиперстной кишки в желчный пузырь.

Снижение иммунного состояния организма, как правило, наблюдается у лиц пожилого и старческого возраста, у которых снижается выработка неспецифических факторов иммунитета: Т- и В-лифоцитов, иммуноглобулинов, лизоцима, фагоцитарной активности лейкоцитов. Поэтому вероятность развития острого холецистита у этого контингента больных резко повышается, что подтверждается клиническими наблюдениями.

В развитии острого холецистита имеют значение локальная ишемия слизистой оболочки желчного пузыря и нарушение реологических свойств крови. Это может наблюдаться у лиц с общим атеросклерозом, у которых локально нарушается артериальное кровообращение, что ведет к нарушению микроциркуляции. Нарушение реологических свойств крови связано с увеличением вязкости и повышением коагуляционных свойств крови. Это способствует агрегации форменных элементов крови и образованию микротромбов. Таким образом, локальная ишемия является фоном, на котором при наличии патогенной микробной флоры легко возникает острый деструктивный холецистит. Инфекция в желчный пузырь может попасть гематогенным, лимфогенным, а чаще всего энтерогенным путем из просвета двенадцатиперстной кишки.

Значительно реже инфекция переходит на желчный пузырь с соседних органов.

Под ред. В. Михайловича

Вся информация в разделе: Неотложные состояния в медицине