Причины острой артериальной непроходимости

Этиология и патогенез эмболии сложны и остаются все еще не до конца изученными. Мобилизации и фрагментации первичного тромба как непосредственной причине эмболии способствует целый ряд факторов: изменение ритма и силы сердечных сокращений, перепады артериального давления, нарушения в свертывающей системе крови, физическое и психическое напряжение, лекарственная терапия и др.

Наиболее часто эмболиям подвергаются висцеральные ветви брюшной аорты (до 40%) и артерии головного мозга (35%). Эмболия бифуркации аорты и артерий конечностей наблюдается в 25% случаев. По частоте поражения эмболии конечностей распределяются следующим образом: бедренные, подвздошные артерии, бифуркация аорты, подколенные, подключичные, плечевые и артерии голени.

Кроме чаще встречающихся одиночных эмболии, иногда диагностируются и множественные. Среди последних выделяют многоэтажные (несколько эмболов в одной артерии), комбинированные (артерии разных конечностей), сочетанные (артерии конечностей и другие ветви аорты).

Помимо механического фактора, в патогенезе ишемических расстройств три эмболии большинство авторов решающее значение придают артериальяому спазму. Именно это обстоятельство подчеркивает всю важность применения сосудорасширяющих препаратов, которые следует применять как можно быстрее и как можно более приближенно к участку острой окклюзии сосуда. Вслед за спазмом в ближайшее время после внедрения эмбола в просвете сосуда образовывается тромб, а благодаря резкому уменьшению скорости кровотока, изменениям в свертывающей системе крови и изменениям сосудистой стенки создаются все условия для его быстрого нарастания. Величина продолженного тромба может колебаться от 2 - 3 до 40 - 60 см. Распространяясь дистально, продолженный тромб ведет к последовательной закупорке коллатералей, что еще больше усугубляет картину острой ишемии. В патогенезе артериальных эмболии большое значение имеет гипоксия тканей, ведущая к нарушению всех видов обмена и развитию выраженного ацидоза. Гибель клеточных элементов и повышенная проницаемость мембран способствуют прогрессироваыию гиперкалиемии и накоплению активных кининов в тканях. Под влиянием нарушенной мембранной проницаемости развивается субфасциальный отек мышц, еще более ухудшающий кровоток.

Острые тромбозы являются второй наиболее распространенной причиной острой артериальной непроходимости. Тромбоз обычно возникает в артериях с уже измененной стенкой. Основными причинами, влияющими на процесс местного тромбообразования, являются:

повреждения эндотелия;
замедление скорости артериального кровотока;
нарушение агрегатного состояния крови.

Поражение эндотелиалыюго покрова артерий чаще всего представлено атероматозом сосудов при облитерирующем атеросклерозе или патологическими изменениями интимы у больных с облитерирующим эндоартериитом. Кроме того, поражение эндотелия может быть следствием операции на сосудах, травмы или воспалительного заболевания.

Клиническая картина и диагностика. Клиническая картина острой артериальной непроходимости в большинстве случаев ярко выражена. Первым кардинальным субъективным симптомом является боль. При эмболии она наступает внезапно, подобно удару кнута. Больные испуганы, возбуждены, стонут, молят о помощи. Иногда начало острой закупорки артерий сопровождается шоком. Боли всегда локализованы сегментом поражения артерии. Затем у больных появляются чувство онемения в пальцах и утрата возможности движений. Чем проксимальнее расположено препятствие при острой артериальной окклюзии, тем ярче болевой компонент и тем ярче выражено нарушение функции конечностей. В некоторых случаях, даже при эмболии, болевой компонент может быть выражен не так остро. Диаметр эмбола, уровень закупорки, выраженность артериального спазма, состояние общей реактивности организма имеют здесь решающее значение.

Под ред. В. Михайловича

Вся информация в разделе: Неотложные состояния в медицине