Как начинается инфаркт миокарда

Диагностика острого инфаркта миокарда основывается на оценке болевого синдрома (по рассказу больного или его родственников), результатов осмотра больного, изменений ЭКГ и некоторых лабораторных показателей. В типичных условиях (в среднем у 90% больных) инфаркт миокарда начинается с приступа стенокардических болей, ощущаемых за грудиной или левее от нее: давящих, сжимающих, жгучих, сверлящих, изредка колющих ("гиря на сердце", "кол в груди", "раскаленный кинжал в сердце" и т. д.). Часто боли достигают максимальной интенсивности за короткое время. Иногда они нарастают постепенно либо приобретают волнообразный характер (ослабевают и вновь быстро усиливаются). Нитроглицерин редко приносит облегчение. Боли иррадиируют прежде всего в левую половину грудной клетки, под левую лопатку, вдоль левой руки до V пальца, а также в правую сторону передней поверхности груди, в шею, челюсть. Некоторые больные ощущают резкое жжение только в левой руке (плече, запястье). Одновременно заболевших охватывают чувство тревоги, страх приближающейся смерти; они стонут, меняют положение тела в поисках облегчения от болей. Усиливается потоотделение, может появиться слабость.

Продолжительность такого стенокардического приступа обычно превышает 30 мин, нередко он затягивается на многие часы и сутки. Бывает, что первый приступ загрудинных болей короче получаса, но затем после периода, свободного от болей, следует второй, затяжной болевой приступ. Надо упомянуть, что лица с пониженной чувствительностью к висцеральным болям, в том числе и алкоголики, могут воспринимать стенокардические боли лишь как дискомфорт в грудной клетке, нерезкое стеснение в груди.

Острый инфаркт миокарда возникает в любое время суток, особенно часто в ночные, предутренние часы. Приступы провоцируются различными причинами: чрезмерными физическими усилиями, напряженной умственной работой, конфликтными ситуациями, переживаниями, волнениями, обильной пищей, алкоголем, резкими переменами погоды.

Если у больного не возникает нарушения кровообращения, не понижается существенно артериальное давление и не нарушается ритм сердца, то начало острого инфаркта миокарда расценивается как неосложненное. Разумеется, и у таких больных врач скорой помощи может обнаружить ряд объективных признаков: бледность, увлажненность кожи лица, нерезкую цианотинность губ. урежение пульса, сменяющееся его учащением либо с самого начала синусовую тахикардию (до 100 уд/мин), редкие экстрасистолы, ослабление I тона у верхушки сердца.

Артериальное давление в 1-е сутки заболевания либо соответствует возрастной норме, либо несколько понижается. Встречаются, правда, больные, у которых артериальное давление возрастает свыше 150/90 мм рт. ст., что, помимо прочего, связано с ощущением сильных загрудинных болей.

Аускультация сердца не дает четких критериев о характере поражения. Необходимо упомянуть лишь о признаке крупноочагового сквозного инфаркта миокарда - эиистенокардическом перикардите. Его основное проявление - нежный шум трения перикарда, который удается выслушать на 2 -4-е сутки заболевания, приблизительно у 10% больных, чаще при передней локализации инфаркта. Шум определяется в течение нескольких часов в области абсолютной тупости сердца и вдоль его левой границы. Более грубый и устойчивый шум трения перикарда может выслушиваться в первые дни заболевания и вне зоны некроза. Такой диффузный энистенокардический перикардит - следствие распространения воспаления, начавшеюся в некротической зоне. Этот процесс может сопровождаться постоянными болями в области сердца, усиливающимися при глубоком вдохе, кашле, перемене положения тела, что не всегда правильно интерпретируется врачами ("острая пневмония", "межреберная невралгия" и т. д.).

Повышения температуры тела, возникающего у 80 - 90% больных, следует ожидать к концу 1-х суток либо на 2-й, реже - 3-й день болезни. Температура тела порядка 37...38,5 СС сохраняется в течение 3 - 7 дней. Удлинение периода лихорадки бывает связано с присоединением пневмонии, обострением пиелонефрита и т. д.

Увеличение в крови числа лейкоцитов (нейтрофильный лейкоцитоз) отмечается у 80% больных к концу 1-х суток и на 2-й день острого инфаркта миокарда. СОЭ повышается на 2 -3-й день. Прирост активности КФК и MB КФК регистрируется после 4/2 ч от начала болевого приступа, активности АсАТ - через 4 -6 ч, миоглобинемия развивается через 1 - 1,5 ч.

Еще в 1909 г. В. П. Образцов и Н. Д. Стражеско сообщили о трех начальных клинических вариантах острого тромбоза коронарных артерий сердца: status stenocardicus, status asthmaticus, status gastralgicus. В последующем было показано, что инфаркт миокарда может дебютировать церебральными и аритмическими нарушениями.

В обширных клинических наблюдениях И. Е. Ганелиной (1977) первичный крупноочаговый инфаркт миокарда начинался с болей в грудной клетке у 95% больных, повторный инфаркт миокарда - у 76% больных. Частота ангинозного варианта несколько понижалась у лиц старше 60 лет. Описание status stenocardicus было приведено выше.

Астматическое начало острого распространенного инфаркта миокарда встречается у 5 - 10 % больных. В половине случаев удушье сочетается с загрудинными болями. Чаще это бывает у лиц пожилого возраста либо при повторном инфаркте на фоне уже имеющегося расширения (гипертрофии) левого желудочка, постинфарктного кардиосклероза, хронической аневризмы сердца, ожирения. Развитию сердечной астмы может способствовать острое повышение артериального давления.

В основе этого синдрома лежат крайняя степень левожелудочковой недостаточности и ретроградный застой в легких. Чувство нехватки воздуха, перерастающее в удушье, и связанный с ним страх смерти появляются внезапно. Больной становится очень беспокойным, "не может найти себе места", принимает вынужденное сидячее положение, опираясь руками на кровать, чтобы усилить дыхательные движения. Частота дыхания возрастает до 40 - 50 в 1 мин; изменяется характер дыхания: вслед за коротким вдохом следует удлиненный выдох. Выражение лица у больного страдальческое, измученное, кожа бледна, губы синюшны, выступает холодный пот. Определяются признаки острого вздутия и начинающегося застоя в легких: перкуторный звук с тимпаническим оттенком, жесткое дыхание, устойчивые влажные мелкопузырчатые хрипы в задненижних или средних паравертебральных отделах, а также свистящие хрипы, обусловленные бронхоспазмом и отеком слизистой оболочки мелких бронхов.

Если больному не оказывается нужная помощь, то легочный застой неуклонно прогрессирует: сердечная астма переходит в отек легких. Дыхание становится шумным, клокочущим, хрипы слышатся на расстоянии. Появляется кашель, и вскоре начинает отделяться жидкая, пенистая мокрота розоватого цвета или с примесью крови. Количество мокроты нарастает. Пульс заметно учащается, наполнение его понижено. Артериальное давление варьирует у разных больных от низкого до высокого (вторичная гипоксическая артериальная гипертензия) Мелодию сердца трудно выслушать. В промежутках между дыханием удается уловить у верхушки глухой I тон, суммацион-ный ритм' галопа; на легочной артерии - акцент II тона. При перкуссии легких определяется притуплённый тимпанит как в нижних отделах, так и над верхушками. Дыхательный шум не слышен из-за обилия разнокалиберных звучных влажных хрипов, их фронт продвигается снизу вверх, охватывая всю поверхность легких.

Далеко зашедший status asthmaticus (отек легких) - препятствие для транспортировки больных в специализированное инфарктное отделение. Роль врача скорой помощи в оперативном устранении отека легких чрезвычайно велика.

Гастралгический вариант начала острого инфаркта миокарда наблюдается у 2-3% больных, в основном при его нижней или нижнезадней локализации. В. П. Образцов и Н. Д. Стражеско описывали это состояние как ощущение больными тягостного сильного давления в надчревной области и "подпирания" под сердце. "Рефлекторные", "отраженные" боли в верхней половине живота могут быть и схваткообразными.

Больные в это время возбуждены, мечутся, стонут; их кожные покровы в момент усиления болей покрываются потом. Однако ощупывание живота не выбывает значительной боли, живот остается мягким, отсутствуют и симптомы раздражения брюшины. Столь явное расхождение субъективных и объективных симптомов имеет диагностическое значение.

К болям вскоре могут присоединиться тошнота, рвота, мучительная икота, жидкий стул. Это не раз служило поводом для ошибочных врачебных заключений о пищевой интоксикации или гастроэнтерите. Такое впечатление усиливается, если больной сообщает врачу об употреблении им недоброкачественной пищи незадолго до заболевания. В подобной ситуации иногда назначались промывание желудка (беззондовое или с помощью зонда), очистительная клизма. Эти меры приносят лишь временное облегчение; через 1 -11/2 ч боли, как правило, возобновляются с новой силой, состояние больного прогрессирующе ухудшается с фатальными последствиями.

Наблюдательный врач обратит внимание на такие не характерные для желудочно-кишечного заболевания признаки, как цианоз, усиление одышки при движениях, глухость I тона у верхушки сердца на фоне синусовой тахикардии. Замечено также, что под действием аналгезирующих средств ложный абдоминальный синдром нередко переходит в почти типичный ангинозный статус.

Диагностические трудности возрастают, если связанный с инфарктом миокарда status gastralgicus развивается на фоне острой патологии органов брюшной полости. В литературе можно найти описания острого инфаркта миокарда, в первые же часы осложнившегося геморрагическим панкреатитом, прободением язвы желудка или желудочным кровотечением. Очевидно, что в таких сложных диагностических случаях врач скорой помощи должен немедленно госпитализировать больного.

Церебральный вариант начала инфаркта миокарда не всегда одинаково интерпретируется клиницистами. Строго говоря, его следует отождествлять только с описанной Н. К. Боголеповым (1949) апоплексической формой острого инфаркта миокарда. Правда, ишемический инсульт здесь - осложнение инфаркта миокарда, и именно в такой последовательности развиваются эти 2 заболевания - сердца и мозга. Между тем "сердечная" симптоматика вначале маскируется более очевидными признаками сосудистого повреждения головного мозга (гемипарез, нарушение речи и т. д.). Проясняют ситуацию внимательное исследование сердца и запись ЭКГ.

Наряду с мозговыми инсультами в остром периоде инфаркта миокарда не столь уж редко наблюдаются и другие неврологические нарушения. Обмороки, потеря сознания в начале заболевания встречаются у 3 - 4% больных. Чаще они связаны с тяжелыми стенокардическими болями и рефлекторной гипотензией-брадикардией, вызывающими преходящую ишемию мозга. После снятия болей и подъема артериального давления к больным быстро возвращается сознание.

Еще одной причиной временной потери сознания с эпилептиформными судорогами бывают нарушения сердечного ритма: от желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков до полной или субтотальной АВ блокады (тахикардический и брадикардический типы синдрома Адамса - Стокса - Морганьи). Эти изменения могут быть уточнены при проведении ЭКГ-исследования.

ЭКГ-диагностика острого инфаркта миокарда. Регистрация ЭКГ является необходимым и часто решающим элементом в распознавании острого инфаркта миокарда, а также в определении его стадии, локализации, распространенности и глубины. Вместе с тем отсутствие ЭКГ-подтверждения диагноза инфаркта миокарда не может служить для врача скорой помощи основанием к отказу от срочной госпитализации больного, если имеются соответствующие клинические проявления заболевания. Здесь уместно напомнить, что, по данным различных авторов, при однократной записи ЭКГ диагноз острого инфаркта миокарда устанавливается лишь в 51 - 65% случаев. Число положительных диагнозов возрастало до 83 %, если ЭКГ записывали повторно, в динамике.

Естественно, что в диагностике рецидивирующих и повторных инфарктов миокарда особое значение придается клинической картине, лабораторным данным и любым изменениям ЭКГ, появляющимся после болевого приступа.

Врач скорой помощи при подозрении на "повторный инфаркт миокарда" обязан доставить больного в инфарктное отделение.

Под ред. В. Михайловича

Вся информация в разделе: Неотложные состояния в медицине