Причины и механизм развития гипертензивных кризов

Этиология и патогенез. В общем плане гипертензивный криз следует рассматривать как проявление нарушений общих (центральных нервно-гормональных) и местных (почки, головной мозг) механизмов адаптации к стрессорным воздействиям на фоне изменений реактивности кровеносных сосудов к прессорным влияниям.

Установлено, что у больных гипертонической болезнью с повторяющимися кризами часто выявляются выраженные дисфункции диэнцефальной области и сетчатой формации ствола мозга, перепады секреции АДГ, усиление реактивности симпатико-адреналовых механизмов.

Различают экзо- и эндогенные причины гипертензивных кризов. Ведущее место среди экзогенных причин занимают такие факторы, как психоэмоциональный стресс, метеорологические влияния, избыточное потребление поваренной соли. К эндогенным причинам развития гипертензивных кризов относят временное усиление вторичного альдостеронизма с задержкой натрия и воды, а также избыточное выделение ренина, обусловленное преходящими нарушениями почечного кровотока, острую ишемию головного мозга, повышение чувствительности а-адренорецепторов артериол к катехоламинам при длительном лечении симпатолитиками (допегит, изобарин), синдром отмены гипотензивных препаратов (клофелин). Во многих случаях эти причины и механизмы комбинируются.

Важное практическое значение имеет тот факт, что гипертензивные кризы наиболее часто и закономерно наблюдаются у больных с неконтролируемой или плохо контролируемой артериальной гипертензией.

В зависимости от изменений гемодинамики выделено 3 типа кризов. Гиперкинетический тип кризов наблюдается у больных в ранних стадиях гипертонической болезни и характеризуется повышением как ударного, так и минутного объемов кровообращения, увеличением частоты пульса и среднего артериального давления при несколько сниженных показателях общего периферического сопротивления. При эукинетическом типе найдены малоизмененными (по сравнению с показателями у здоровых лиц) показатели ударного, минутного объемов и частоты пульса при увеличенном общем периферическом сопротивлении. Среднее артериальное давление значительно превышает норму. При гипокинетическом типе установлено значительное повышение общего периферического сопротивления и среднего артериального давления при нормальной частоте пульса и сниженных показателях ударного и минутного объемов. Гипо- и эукинетический типы кризов наблюдаются преимущественно у больных на поздних стадиях гипертонической болезни. При соответствующем оснащении (прибор для интегральной реографии тела) гемодинамический тип криза может быть установлен на догоспитальном этапе.

Выраженность клинической симптоматики кризов значительно варьирует. Наиболее постоянным и демонстративным симптомом является острая энцефалопатия, на фоне которой могут быть клинически выраженными или ведущими левожелудочковая недостаточность, поражения сосудов почек, нейроретинопатия.

Значительное острое повышение системного артериального давления от исходного уровня - обязательный компонент кризов, однако не отмечено прямой зависимости тяжести клинической картины криза от степени повышения артериального давления.

С практической точки зрения и особенно при оказании помощи на догоспитальном этапе удобно выделение трех клинических вариантов криза: с преобладанием нейровегетативного синдрома (нейровегетативная форма), с проявлением водно-солевого синдрома (водно-солевая форма), с гипертензивной энцефалопатией (судорожная форма).

Первые два клинических варианта возникают на фоне удовлетворительного самочувствия больных. Длительность приступов - от нескольких минут до нескольких часов. Клиническая картина складывается из общемозговых и очаговых симптомов. К первым относятся интенсивные распирающие головные боли диффузного характера или локализованные в затылочной области, головокружения, ощущения шума в голове, тошнота, рвота. Может ухудшаться зрение, больной жалуется на появление перед глазами "пелены", "тумана", "мушек". Нейровегетативная и водно-солевая формы криза обычно протекают без очаговой мозговой симптоматики. Последняя, если и наблюдается, проявляется расстройствами чувствительности, парестезиями. Двигательные расстройства ограничиваются легкой слабостью в дистальных отделах конечностей, реже отмечаются преходящие гемипарезы, диплопия.

При нейровегетативном варианте криза больные чаще возбуждены, беспокойны, ощущают тремор конечностей. Мочеиспускание учащено, выделяется обильная светлая моча низкой плотности. Покровы лица гиперемированы, выражен гипергидроз. Характерны тахикардия, преимущественное повышение систолического артериального давления.

При водно-солевом варианте криза больные заметно скованны, сонливы, иногда дезориентированы во времени и обстановке. Покровы лица бледны, одутловаты, кожа кистей пастозна. Отмечается повышение систолического и диастолического артериального давления со снижением пульсового давления. Этому варианту криза обычно предшествуют уменьшение диуреза, отек лица, рук, мышечная слабость. Водно-солевая форма криза обычно наблюдается у женщин.

Значительно более редко встречается судорожная форма криза. Она наблюдается преимущественно у больных со злокачественной гипертензией или с поздними стадиями гипертонической болезни. Эта форма протекает с потерей сознания, тоническими или клоническими судорогами, проявлениями отека головного мозга. Продолжительность криза - от нескольких часов до нескольких суток. По окончании криза больные некоторое время остаются дезориентированными, сохраняются медленно проходящие нарушения зрения, расстройства памяти. Явления криза могут рецидивировать, при этом вновь предельно повышается артериальное давление, возникают судороги, криз может завершиться паренхиматозным или субарахноидальным кровоизлиянием, мозговой комой. В других случаях предельное повышение артериального давления сопровождается развитием фибриноидного некроза почечных сосудов, резким снижением диуреза, гематурией, креатининемией, явлениями уремии.

Под ред. В. Михайловича

Вся информация в разделе: Неотложные состояния в медицине