Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - один из наиболее частых вариантов сосудистых поражений, она составляет около 35 % случаев тромбозов и эмболии. Осложняя течение различных заболеваний, ТЭЛА почти в 50 % случаев становится непосредственной причиной их летального исхода.

Вопрос об истинной частоте ТЭЛА не решен из-за отсутствия широких эпидемиологических исследований. Наиболее реальным критерием распространенности ТЭЛА считается частота ее патологоанатомических находок. В 70-х годах секционное обнаружение ТЭЛА за ряд лет в различных стационарных учреждениях составляло в среднем 13 - 20% от общего числа вскрытий, варьируя от 6 до 64%. Частота ТЭЛА нарастает в течение последних десятилетий, особенно среди больных старших возрастных групп, и отчетливо связана с определенными предрасполагающими заболеваниями. Такими заболеваниями являются болезни сердца, сопровождающиеся застойной недостаточностью кровообращения и нарушениями ритма, неврологические, урологические заболевания, злокачественные опухоли.

Значителен удельный вес ТЭЛА при ранениях и травмах, а также среди послеоперационных осложнений. Непосредственно от эмболии легких погибают от 1 до 5 % пострадавших при травмах и ранениях. Считается, что 10 % больных с переломом шейки бедра умирают от массивной ТЭЛА. В целом при травмах у больных старше 50 лет ТЭЛА наблюдается более чем в 20% случаев.

Частота диагностических ошибок при ТЭЛА продолжает оставаться высокой, составляя в 50-х годах 51 - 75% и 40 - 64% в 70-х годах. Причинами этого являются выраженный полиморфизм клинической картины, отсутствие специфической симптоматики и все еще недостаточная настороженность части врачей в отношении ТЭЛА. Своевременная диагностика и лечение существенно снижают летальность при среднетяжелой ТЭЛА, которая у нелеченных больных в среднем составляет 20 - 40 %, а при своевременной и современной терапии - 8-10 %.

Этиология и патогенез. В большинстве случаев тромботические процессы в легочной артерии и ее ветвях рассматриваются как результат предшествующей эмболии. Тем не менее следует разграничивать окклюзию легочной артерии вследствие эмболии и значительно более редкого первичного местного тромбоза. Местный тромбоз легочной артерии - следствие структурных воспалительных, дистрофических, атеросклеротических изменений. Чаще всего он начинается в ветвях легочной артерии и постепенно распространяется на основной ствол, обусловливая клиническую картину подострого или хронического легочного сердца.

Эмболия легочной артерии, как правило, является осложнением эмбологенного венозного тромбоза, тромбофлебита. Эмбологенным материалом при этом являются тромботические массы, Другие виды эмболии носят конкретное наименование (воздушная, жировая, опухолевыми клетками, амниотическая).

Считается установленным, что ТЭЛА чаще всего является следствием тромботического процесса в венах нижних конечностей и таза, которые составляют 84,5 - 90% от всех возможных источников эмболизации. Правые отделы сердца являются источником эмболов. в 8,1 - 10,4%, система верхней полой вены - в 0,4-1,4% случаев. В системе нижней полой вены наиболее эмбологенными являются илеокавальный сегмент (наружная и общая подвздошные, нижняя полая вены) и подколенно-бедренный (подколенная, поверхностная и общая бедренные вены). Именно эти сегменты являются самыми частыми источниками массивной ТЭЛА. Частой причиной тромбоза подколенно-бедренного сегмента бывает восходящий тромбоз глубоких вен голени.

Вызывая окклюзию легочного сосуда, тромботические массы могут давать начало активному процессу тромбообразования вокруг эмбола. Скорость этого процесса определяется соотношением общих и местных факторов коагуляции и фибринолиза. Активация фибринолиза может приводить к растворению тромботических масс с полным восстановлением кровотока. В другом варианте происходит интимное сращение эмбола со стенкой сосуда с последующей ретракцией, реканализацией тромбоэмбола. Рассасывание или реканализация, если они происходят, наступают на 10 -20-е сутки эмболии.

При эмболизации легочной артерии взаимодействуют 2 основных патофизиологических механизма, определяющих клинические проявления и исход процесса,-механический и нейрогуморальный. Частичная закупорка просвета легочной артерии или ее ветвей эмболом и ограничение вместимости артериального русла на 25 - 30% уже проявляется г емодинамическими нарушениями в виде умеренного повышения давления в легочной артерии. При более выраженной закупорке (50% просвета и более) резко падает сердечный выброс, вызывая системную артериальную гипотензию, развивается циркуляторный шок. Непосредственным следствием массивной или субмассивной эмболии становится тяжелая артериальная гипоксия.

Нейрогуморальный компонент ТЭЛА, возникающий одновременно с механическим фактором закупорки, может проявляться выраженным преходящим повышением артериолярно-прекапиллярного тонуса системы легочной артерии и бронхолегочных артериовенозных анастомозов, обусловливающим развитие синдрома острого легочного сердца и вентиляционно-перфузионные расстройства, легочно-сердечным рефлексом, угрожающим остановкой сердца, легочно-сосудистым рефлексом с падением давления в большом круге кровообращения, легочно-бронхиальным рефлексом с развитием бронхоспастического синдрома, легочно-коронарным рефлексом с развитием острой коронарной недостаточности.

Согласно статистическим данным, только 50 - 60% случаев легочной тромбоэмболии сопровождается инфарктом легких. Обычно инфаркт развивается при закупорке долевых и сегментарных ветвей легочной артерии. Он формируется на протяжении 1 - 3 сут после эпизода эмболии, а лолное морфологическое завершение этого процесса происходит за 5 -7 сут.

Исходы инфарктов легких различны. Мелкие инфаркты легких могут подвергаться полному обратному развитию вследствие лизиса или рекана-лизации тромба, сморщиваться с последующим превращением в рубец. Присоединение инфекции ведет к развитию инфаркт-пневмонии. Деструкция инфарцированного участка легкого и особенно закупорка инфицированным эмболом могут осложниться развитием абсцесса и прорывом его в плевру. Обширные инфаркты могут обусловить формирование тонкостенных каверн. Сравнительно редко инфаркт легкого осложняется пневмотораксом без плеврального нагноения. У части больных, перенесших инфаркт легкого, возможно развитие иммунологического синдрома, аналогичного синдрому Дресслера при инфаркте миокарда. Рецидивирующие пневмонии при этом синдроме симулируют рецидив ТЭЛА.

Под ред. В. Михайловича

Вся информация в разделе: Неотложные состояния в медицине