Неотложная помощь при тяжелых приступах бронхиальной астмы

Лечение больных с тяжелыми приступами бронхиальной астмы и астматическим статусом должно быть комплексным и включать в себя мероприятия, направленные на снятие спазма бронхов, средства, уменьшающие отек слизистой оболочки бронхов, санацию трахеобронхиального дерева, кислородотерапию, при необходимости - искусственную вентиляцию легких (ИВЛ), а также коррекцию метаболических нарушений. Многие из мер этого комплекса могут и должны применяться на догоспитальном этапе.

Мероприятия, направленные на снятие спазма бронхов. Средства, действие которых направлено на устранение бронхоспазма, представлены прежде всего большой группой стимуляторов бета-адренорецепторов.

Адреналин. В условиях развития астматического статуса на догоспитальном этапе адреналин может применяться однократно и при наличии информации о том, что ранее он не применялся.

Изопреналин (изопропилнорадреналин, изопротеренол, изупрел, эуспиран, новодрин, изадрин). Этот препарат, в отличие от адреналина, не возбуждает ос-адренорецепторов и, следовательно, не вызывает повышения артериального давления. Влияние же его на миокард аналогично действию адреналина.

Для купирования астматического статуса изопреналин может применяться в виде мелкодисперсного аэрозоля ("Новодрин"), каждая доза которого содержит 0,075 мг препарата. Не рекомендуется одновременно ингалировать более 3 - 4 доз. При этом сердечные эффекты его практически не выражены.

Возможны назначение изопреналина (изадрина) в виде таблетки (5 мг), которую следует держать во рту до полного рассасывания, а также медленное внутривенное (лучше - капельное) введение 0,5 - 1 мг препарата. Действие однократной дозы может продолжаться 3 -4 ч.

Орципреналин (алупент, астмвпент). Этот препарат выгодно отличается от предыдущих тем, что в большей степени действует на адрено-рецепторы легких, чем сердца, а следовательно, не вызывает тахикардии и сопутствующих ей явлений. Кроме того, при применении орципреналина менее вероятно развитие парадоксального усиления бронхоспазма, которое может возникать на фоне действия других адреномиметических средств. Применяется в виде аэрозольных ингаляций (3 - 4 вдоха по 0,75 мг), а также подкожно или внутримышечно (1-2 мл 0,05% раствора), или внутривенно (1 мл 0,05% раствора медленно, в разведении). Эффект наступает через 10-15 мин и длится 4-5 ч.

Фенотерол (беротек). По действию очень близок к орципреналину, однако бронхолитический эффект более длителен. Применяется также в виде аэрозольных ингаляций.

Сальбутамол (вентолин). Препарат обладает преимущественно Р2-адреностимулирующим свойством, в связи с чем оказывает бронхо-расширяющее действие и не вызывает тахикардии и гипертензии. Применяется в виде аэрозольных ингаляций (0,1 мг на вдох). Обычно для купирования приступа (если препарат дает эффект) бывает достаточно осуществить 1 - 2 вдоха препарата. Для профилактики рецидива приступа применяют таблетированные препараты.

Необходимо заметить, что симпатомиметические средства, перечисленные выше, широко используют для снятия различных по тяжести приступов бронхиальной астмы, но они не имеют существенного значения в лечении больных с астматическим статусом. В этих случаях на догоспитальном этапе можно однократно применить один из препаратов данной группы в том случае, если они не применялись до приезда врача (лучше орципреналин, беротек или сальбутамол), но больших надежд на развитие эффекта при этом возлагать не стоит.

Эуфиллин. Препарат представляет собой смесь теофиллина (80%) с этилендиамином (20%). Дает выраженный бронхорасширяющий эффект, в связи с чем является основным препаратом, применяемым с этой целью как на догоспитальном этапе, так и в стационаре. Бронхорасширяющий эффект обусловлен не только прямым влиянием эуфиллина на гладкую мускулатуру бронхов, но и повышением под его влиянием чувствительности адренореактивных структур к эндогенным катехоламинам.

Для купирования бронхоастматического статуса 10-15 мл 2,4% раствора эуфиллина (5 - 6 мг/кг массы тела) вместе с 10 - 20 мл глюкозы медленно, в течение 4 - 6 мин, вводят в вену. В стационаре эффект поддерживается капельным введением препарата (10 - 20 мл разводят в 500 мл 5% раствора глюкозы и вводят в течение 2 - 3 ч). Суточная доза эуфиллина при купировании астматического статуса может достигать 1,5 - 2 г. На догоспитальном этапе целесообразно вместе с эуфиллином ввести 5000 ЕД гепарина, суточная доза которого может составлять 20000 ЕД.

В стационаре для снятия не купирующегося бронхолитическими средствами спазма бронхов в дополнение к эуфиллину применяют внутривенное введение новокаина, проводниковые блокады (звездчатого узла, каротидного гломуса, перидуральную). Ранее для этого применялся фторотановый наркоз, однако в связи с его отрицательным влиянием на коронарный кровоток и возможностью развития тяжелых аритмий сердца на фоне гипоксии в настоящее время использование его рекомендовать не следует.

Противоотечные средства. Эта группа представлена главным образом глюкокортикоидными гормонами. Следует отметить, что они оказывают разностороннее - и противоотечное, и спазмолитическое - действие. Механизм их влияния заключается в антигистаминном и антигиалуронидазном действии, угнетении продукции антител, повышении чувствительности бета2-адренореактивных структур к катехоламинам и прямом расслабляющем влиянии на гладкую мускулатуру бронхов.

Астматический статус является прямым показанием к применению глюкокортикоидных гормонов, причем обычные противопоказания к их использованию (сахарный диабет, язвенная болезнь и др.) при этом не учитываются.

Тактика заключается во внутривенном введении не менее 30 мг преднизолона при астматическом статусе I стадии, 60 мг - при II и 60 - 90 мг - при III. В дальнейшем при I стадии выбранная доза повторяется каждые 3 ч, при II и III - каждые 60 - 90 мин до купирования. При тяжелом состоянии больного общая доза преднизолона может достигать 10 мг/(кгсут). Возможно применение и других глюкокортикоидных гормонов в соответствующих дозах.

Ингибиторы протеолитических ферментов также способствуют уменьшению отека слизистой оболочки бронхов за счет снижения активности калликреинкининовой системы крови. Может применяться контрикал в суточной дозе 1000 ЕД/кг. Вся суточная доза делится на 4 части, каждую часть разводят в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида или глюкозы и вводят внутривенно капельно. Начинать такую терапию можно на догоспитальном этапе. Снижению отека в силу своего антигистаминного действия способствует и гепарин (см. выше).

Ранее для уменьшения отека использовались антигистаминные препараты - димедрол, пипольфен, супрастин, но в настоящее время в связи с тем, что они сгущают мокроту, затрудняя тем самым ее эвакуацию, их применение на фоне статуса не рекомендуется.

Санация трахеобронхиального дерева - это очень важное, но трудно выполнимое направление лечения больных с бронхоастматическим статусом, в особенности на догоспитальном этапе.

Необходимо помнить о том, что такие больные теряют значительное количество жидкости (одышка!) и, как правило, находятся в состоянии дегидратации. При этом мокрота становится густой, плотно закупоривает мелкие бронхи, с трудом откашливается и с трудом поддается удалению.

Поэтому первым мероприятием, направленным на облегчение санации трахеобронхиального дерева, является регидратация. Нормализация водного баланса улучшает кровообращение, способствует разжижению мокроты и ее удалению. Для решения этой задачи больным следует вводить 3 - 4 л жидкости в сутки, главным образом в виде 5% раствора глюкозы. При возможности такая регидратационная терапия должна начинаться уже на догоспитальном этапе применением полиглюкина и реополиглюкина.

Удалению мокроты способствуют проведение вибрационного массажа, поколачивание по грудной клетке.

В стационаре эти методы дополняются лаважем бронхиального дерева, который осуществляется с помощью бронхоскопа или через интубационную трубку. Для промывания бронхов лучше всего использовать дистиллированную воду. Можно пользоваться изотоническим раствором натрия хлорида или 1,5% раствором натрия гидрокарбоната, но нужно помнить, что эти растворы могут усиливать явления спазма бронхов. Не следует для разжижения мокроты пользоваться протеолитическими ферментами (хотя это и рекомендуется некоторыми авторами) - трипсином, химотрипсином и т. д., так как они также могут способствовать усилению бронхоспазма за счет возможных аллергических реакций.

Кислородная терапия и искусственная вентиляция легких (ИВЛ). Ингаляция кислорода всегда показана у больных с астматическим статусом, поскольку у них всегда имеется более или менее выраженная гипоксия. Кислород может подаваться через аппараты КИ-3, КИ-4 или через любой аппарат для ингаляционного наркоза. Целесообразно подавать кислород в равной смеси с воздухом и дыхание осуществлять в режиме с положительным давлением в конце выдоха.

Необходимо тщательно следить за собственным дыханием больного. Дело заключается в том, что возбуждение дыхательного центра у этих больных регулируется главным образом недостатком кислорода, тогда как избыток углекислого газа уже не оказывает такого действия. При уменьшении кислородной недостаточности возможны снижение возбудимости дыхательного центра и угнетение дыхания. В этом случае необходим переход на вспомогательную ИВЛ.

Прямым показанием к интубации трахеи и проведению ИВЛ на догоспитальном этапе является астматический статус III стадии - гиперкапническая и гипоксическая кома. В стационаре к этому добавляется и II стадия - так называемая стадия "немого легкого", если в течение 172 - 2 ч не наблюдается тенденция к ее разрешению.

Интубацию трахеи целесообразно проводить без миорелаксантов с тем, чтобы не подавлять функции дыхательной мускулатуры и сохранить кашлевой рефлекс. Для облегчения интубации у больных, находящихся в сознании, можно использовать седуксен или натрия оксибутират, а также местную анестезию, которая достигается орошением слизистой оболочки ротоглотки и входа в гортань 2% раствором дикаина, лидокаина или тримекаина, а также смазыванием трубки 2% дикаиновой мазью. После введения трубки за голосовые складки следует ввести в трахею еще 3 - 4 мл 1 % раствора местного анестетика.

ИВЛ у таких больных технически трудно осуществима в связи с нарушением проходимости воздухоносных путей. Это обусловливает необходимость значительного повышения давления на вдохе, что, в свою очередь, может привести к разрыву легочной ткани и развитию напряженного пневмоторакса.

На догоспитальном этапе целесообразнее ИВЛ проводить ручным способом с помощью аппаратов типа РПА или ДП-10 (мешок Амбу). Вначале частота дыханий должна соответствовать одышке с последующим уменьшением до 12-16 циклов в 1 мин. Поскольку ИВЛ у таких больных может осложняться развитием напряженного пневмоторакса, необходимы постоянный тщательный врачебный контроль за их состоянием и готовность к дренированию плевральной полости.

Коррекция метаболических нарушений. Прежде всего, внимание должно быть обращено на устранение гемоконцентрации. Тактика при этом была изложена выше. Улучшению реологических свойств крови способствует назначение гепарина, дипиридамола (персантин, курантил) и низкомолекулярных растворов декстрана (реополиглюкин).

У больных возникают и выраженные нарушения КОС - вначале газовый ацидоз, не компенсируемый усилением дыхания, а затем может присоединиться либо метаболический ацидоз, обусловленный кислородной недостаточностью, либо метаболический алкалоз, связанный с гипокалиемией.

Коррекция алкалоза достигается введением калия в сочетании с ацетозоламидом (диакарб, фонурит) и осуществляется в стационаре.

Под ред. В. Михайловича

Вся информация в разделе: Неотложные состояния в медицине