Неотложная помощь при черепно-мозговой травме

Черепно-мозговая травма, как правило, осложняется развитием внутричерепной гипертензии, которая, как указывалось выше, кроме образования внутричерепной гематомы и сдавления отломками черепа, может быть обусловлена отеком головного мозга. Отек головного мозга, в свою очередь, обычно формируется после травмы за счет нарушения газообмена - гипоксии и гиперкапнии, что влечет за собой усиление мозгового кровотока, повышение проницаемости гематоэнцефалитического барьера и фиксации жидкости в ткани мозга.

Кроме описанной выше симптоматики, внутричерепная гипертензия, в том числе и не связанная с травмой, проявляется развитием головной боли, тошноты, рвоты, артериальной гипертензии, брадикардии, нарушениями психики, а в тяжелых случаях - нарушениями дыхания и кровообращения.

Профилактика внутричерепной гипертензии и ее повреждающих головной мозг последствий на догоспитальном этапе может быть реализована применением глюкокортикоидных гормонов и салуретиков.

Глюкокортикоидные гормоны предупреждают развитие внутричерепной гипертензии за счет стабилизации проницаемости гематоэнце-фалического барьера и уменьшения перехода жидкости в ткань мозга. Они способствуют уменьшению перифокального отека в области травмы. На догоспитальном этапе целесообразно внутривенное или внутримышечное введение преднизолона в дозе 30 мг. Однако следует иметь в виду, что в результате сопутствующего минералокортикоидного эффекта преднизолон может задерживать в организме натрий и усиливать выведение калия. Поэтому представляется предпочтительным применением дексаметазона в дозе 4 - 8 мг, практически лишенного минералокортикоидных свойств.

При отсутствии нарушений кровообращения одновременно с глюкокортикоидными гормонами для дегидратации мозга возможно применение быстродействующих салуретиков - 20 - 40 мг лазикса (2 - 4 мл 1 % раствора).

В стационаре терапия, направленная на профилактику и устранение внутричерепной гипертензии - отека мозга, может быть расширена применением ингибиторов протеолитических ферментов, нейровегетативной блокадой, искусственной гипервентиляцией легких.

Применение ганглиоблокирующих препаратов при высокой степени внутричерепной гипертензии мы считаем противопоказанным, так как при снижении системного кровяного давления может развиться полная блокада мозгового кровотока за счет сдавления капилляров мозга отечной мозговой тканью.

Для снижения внутричерепного давления как на догоспитальном этапе, так и в стационаре не следует пользоваться осмотически активными веществами (маннит), так как при поврежденном гема-тоэнцефалическом барьере создать градиент их концентрации не удается и возможно ухудшение состояния больного вследствие быстрого развития вторичного повышения внутричерепного давления. Исключение может составить глюкоза, которая в острых ситуациях может вводиться внутривенно в 40% растворе в дозе 1 - 2 мл/кг массы тела; целесообразно ее сочетание с назначением глюкокортикоидных гормонов и салуретиков.

Нарушения дыхания при черепно-мозговой травме могут возникать рано и требовать интенсивной терапии уже на догоспитальном этапе. Все нарушения дыхания при черепно-мозговой травме подразделяются на 2 вида - периферические и центральные.

Периферические нарушения дыхания обусловлены развитием обструкции дыхательных путей, возникающей за счет аспирации желудочного содержимого при рвоте или регургитации и вследствие гиперсекреции железистого аппарата трахеобронхиального дерева. Как видно, эти нарушения периферическими являются только по механизму развития, а по генезу связаны с центральными нарушениями мышечного тонуса пищеварительного тракта, глотания, кашля и секреции.

При таких нарушениях дыхание становится хриплым, шумным, неравномерным по глубине и частоте, идет с участием вспомогательной мускулатуры. При выраженной обструкции дыхательных путей быстро развиваются гипоксия и гиперкапния, что требует применения дыхательной реанимации уже на догоспитальном этапе - освобождения полости рта от пищевых масс, интубации, санации трахеобронхиального дерева, а подчас и искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Следует помнить о необходимости бережного осуществления санации и интубации, так как при их проведении возможно смещение костных отломков черепа.

Центральные нарушения дыхания в зависимости от природы повреждения могут быть разделены на 2 вида - первичные и вторичные. Первичные связаны с непосредственным поражением центров, регулирующих дыхание, протекают длительно и могут требовать длительной заместительной терапии. Причиной вторичных нарушений является воздействие на эти центры сдавления мозга отломками костей, гематомой, отечным мозгом. Эти нарушения ликвидируются при своевременном устранении причин, их вызвавших. Характер центральных нарушений дыхания зависит от уровня преимущественного поражения мозга.

Корковые (полушарные) нарушения характеризуются развитием асимметрии дыхательных движений, причем амплитуда дыхания, как правило, снижается на стороне, противоположной поврежденному полушарию. Возможно появление нарушений ритма. Однако нарушений газообмена при этом обычно не возникает, и проведения дыхательной реанимации и интенсивной терапии больные с такими нарушениями не требуют.

Диэнцефальные нарушения, возникающие при преимущественном поражении промежуточного мозга, проявляются, развитием одышки. Частота дыханий при этом может достигать 60 в 1 мин. Очень часто в акт дыхания включаются резервные объемы, и тогда дыхательный объем достигает величины жизненной емкости легких - развиваются не только тахипноэ, но и полипноэ. Обеспечение крови кислородом при этом не нарушается, но может возникать гипоксия в результате избыточного выведения углекислого газа, развития газового алкалоза и увеличения сродства гемоглобина к кислороду с нарушением перехода последнего в ткани.

На догоспитальном этапе такие нарушения дыхания не требуют лечения. В стационаре нормализация легочной вентиляции достигается снижением возбудимости промежуточного мозга с помощью нейроплегических препаратов ("нейровегетативная блокада"). Изредка может потребоваться ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции.

При мезэнцефальных нарушениях (поражения среднего мозга) возникает волнообразное ("машинное") дыхание при равной продолжительности вдоха и выдоха. Одышка не достигает таких степеней, как при поражении промежуточного мозга, и нарушений газообмена, как правило, не развивается.

Бульбарные (нижнестволовые) нарушения проявляются редким, часто поверхностным, неравномерным дыханием. Возможно появление патологических ритмов (дыхание Чейна - Стокса). Такие нарушения сопровождаются, как правило, выраженной гиповентиляцией, гипоксией, гиперкапнией и могут уже на догоспитальном этапе требовать интубации трахеи и ИВЛ.

Разумеется, на практике могут встречаться различные сочетания центральных и периферических нарушений дыхания, что значительно утяжеляет состояние больного и осложняет его ведение.

При сочетанной (черепно-мозговой и соматической) травме могут присоединяться и нарушения дыхания, связанные с повреждением грудной клетки, а также тех или иных элементов дыхательного аппарата, что определяет соответствующую лечебную тактику.

Нарушения кровообращения. Характер нарушений кровообращения при изолированной черепно-мозговой травме, так же как и нарушений дыхания, находится в зависимости от преимущественной локализации повреждения. Если преимущественно поражаются верхние отделы ствола, что сопровождается повышенной возбудимостью промежуточного мозга, где находятся высшие центры симпатической иннервации, то развиваются тахикардия, спазм периферических кровеносных сосудов, повышение артериального давления и как следствие - нарушение питания тканей.

На догоспитальном этапе такие нарушения не требуют врачебного вмешательства. В стационаре снижение возбудимости диэнцефальной области достигается применением нейровегетативной блокады часто в сочетании с лечебной гипотермией.

При повреждении нижних отделов ствола (мост, продолговатый мозг) в результате возбуждения центров парасимпатической иннервации возникают брадикардия и прогрессирующая гипотензия. В терапии таких нарушений главную роль играют средства, направленные на улучшение сократительной функции сердца и повышение тонуса сосудов (сердечные гликозиды, глюкоза, глюкокортикоидные гормоны). При угрожающем падении артериального давления возможно применение вазопрессоров - капельное внутривенное введение норадреналина или мезатона (1 мл на 250 мл 5% раствора глюкозы или 0,9% раствора натрия хлорида).

Нарушения функции желудочно-кишечного тракта, которые могут возникать на фоне черепно-мозговой травмы, проявляются, как правило, в стационаре, но врач скорой помощи должен иметь о них четкое представление, так как на догоспитальном этапе он может принять меры, способствующие предупреждению их развития или, во всяком случае, облегчению их течения.

Сущность этих нарушений заключается в развитии эрозий слизистой оболочки, острых язв и желудочно-кишечных кровотечений. Патогенез их заключается в усилении выработки желудочного, кишечного и панкреатического секретов, возникающем под влиянием возбуждения вегетативной нервной системы, повышения активности протеолитических ферментов и развития спазма сосудов слизистой оболочки. Последний способствует ухудшению кровоснабжения желудка и кишечника, что усиливает повреждающее действие пищеварительных соков.

Помощь на догоспитальном этапе может заключаться в применении атропина (0,75-1 мг), вызывающего уменьшение секреции, и назначении спазмолитических средств (дроперидол, но-пша, никошпан, папаверин). В стационаре эта терапия дополняется применением ингибиторов протеолитических ферментов (контрикал), промыванием желудка с введением антацидов и ранним назначением энтерального питания, которое больным, находящимся в бессознательном состоянии, проводят через желудочный зонд.

Нарушения водно-электролитного баланса, так же как и дисфункция желудочно-кишечного тракта, чаще всего проявляются на этапе пребывания больного в стационаре. Прежде всего следует отметить, что у таких больных может возникать гипогидратация, сопровождающаяся гипернатриемией, причем содержание натрия во внеклеточной жидкости повышается до 160-180 ммоль/л против 125-145 ммоль/л в норме.

Причины развития такого состояния сложны. Оно может зависеть от увеличения перспирационных потерь жидкости при одышке и гипертермии, нарушении механизма жажды, развитии полиурии в результате повреждения гипофиза и уменьшения секреции антидиуретического гормона; полиурия может носить и осмотический характер как следствие белкового гиперкатаболизма; наконец, причина полиурии может заключаться в избыточном (из-за опасения развития отека мозга) назначении диуретиков.

Гипернатриемия может зависеть от гиперсекреции минералокортикоидного гормона надпочечников - альдостерона, который усиливает выведение калия и задерживает натрий в организме и увеличение выработки которого сопровождает снижение секреции антидиуретического гормона. Гиперсекрецией альдостерона может объясняться и развивающаяся у таких больных гипокалиемия.

На догоспитальном этапе врач пока лишен возможности обоснованно воздействовать на эти нарушения. В стационаре эффект может быть достигнут устранением причин и тщательным контролем за водно-электролитным балансом организма.

Необходимо отметить, что может развиваться и противоположное, более опасное в связи с возможностью развития отека головного мозга нарушение - гипергидратация. В свою очередь, она может быть обусловлена избыточной секрецией антидиуретического гормона при травматическом раздражении гипофиза, развитием олигурии из-за спазма почечных сосудов или системной гипотензии. Этот вид нарушения требует патогенетического лечения, сущность которого зависит от причины нарушения. Оно может включать в себя ограничение введения жидкостей, назначение диуретиков, вазодилататоров или вазопрессоров и средств, снижающих возбудимость промежуточного мозга (нейровегетативная блокада).

Нарушения КОС при черепно-мозговой травме могут носить как газовый, так и метаболический характер.

В начальном периоде травмы преобладают газовые нарушения: ацидоз при нижнестволовых и периферических нарушениях дыхания и алкалоз - при диэнцефальной гипервентиляции. Тяжелые нарушения кровообращения, как правило, сопровождаются метаболическим ацидозом, но если возникает потеря калия, то этому может сопутствовать и гипокалиемический метаболический алкалоз.

На догоспитальном этапе осуществляется коррекция газового и метаболического ацидоза (см. выше). Коррекция газового алкалоза реализуется в стационаре за счет устранения одышки, а метаболического алкалоза - нормализацией содержания калия и применением диакарба (фонурит).

Под ред. В. Михайловича

Вся информация в разделе: Неотложные состояния в медицине