Вторичный хронический дуоденит

Вторичный хронический дуоденит может быть проявлением или (чаще) осложнением ряда заболеваний, поэтому встречается значительно чаще, чем первичный дуоденит.

Причинами вторичного хронического дуоденита могут быть:

• язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки;
• хронический гастрит;
• хеликобактерная инфекция;
• хронический панкреатит;
• хронический гепатит:
• хронические заболевания желчевыводящих путей;
• хронический энтерит, колит;
• паразитарные инвазии (лямблиоз, амебиаз и др.);
• аллергические заболевания;
• заболевания других органов, в частности легких сердечно-сосудистой системы и почек.

Патогенез вторичного дуоденита рассматривается в зависимости от этиологического фактора. Так, при язвенном процессе вторичный хронический дуоденит развивается вследствие повреждающего действия агрессивного кислотно-пептического фактора и Helicobacter pylori на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки.

При хроническом гепатите и хроническом панкреатите развитие дуоденита обусловлено повышенной абсорбцией панкреатических ферментов, снижением секреции бикарбонатов; при заболеваниях легких и сердечно-сосудистой системы развитию хронического дуоденита способствуют гипоксия слизистой двенадцатиперстной кишки, при заболевании почек и почечной недостаточности заболевание развивается за счет выделения через слизистую двенадцатиперстной кишки токсических продуктов азотистого метаболизма.

Инфекционный фактор играет значительную роль в патогенезе заболевания: Helicobacter pylori колонизирует участки метаплазированного желудочного эпителия в двенадцатиперстной кишке и тем самым вызывает воспалительный процесс. Особую роль играет и кишечная инфекция, особенно на фоне желудочной ахилии. В этих условиях легко развивается дисбактериоз; необычная для верхних отделов кишечника, включая и двенадцатиперстную кишку, микрофлора вызывает воспалительный процесс в слизистой оболочке.

При поверхностном дуодените отмечаются дистрофические изменения поверхностного эпителия, отек стромы, лимфоцитарная и плазмоцитарная клеточная инфильтрация.

При диффузном дуодените вышеперечисленные нарушения выражены более значительно, а также наблюдаются гиперплазия и гиперсекреция поверхностного эпителия, увеличение количества бокаловидных клеток, усиление их секреторной функции.

При атрофическом варианте слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки атрофирована, истончена, ворсинки ее уплощены.

При эрозивном дуодените на слизистой оболочке появляются единичные или множественные эрозии.

В зависимости от распространения воспалительного процесса в двенадцатиперстной кишке также различают дуоденит диффузный и локальный (ограниченный), который подразделяется на проксимальный (бульбит), паииллит (воспаление большого сосочка) и дистальный дуоденит.

peд. Ю.Eлиceeвa

Вся информация в разделе: Гастроэнтерология