Гепатит B

Гепатит В вызывается ДНК-содержащим гепаднавирусом (HBV). Существуют мутантные типы вируса гепатита B – его генетические варианты, отличающиеся по нуклеотидным последовательностям ДНК. У больных, зараженных мутантными штаммами вируса, наблюдаются более высокие темпы прогрессирования болезни, чаще чем в случаях заражения "диким" вирусом гепатита В, часто возникает цирроз печени. Пациенты, инфицированные мутантным штаммом вируса, хуже поддаются лечению препаратами интерферона.

Вирус не оказывает прямого цитопатического действия на гепатоциты, а вызывает различные иммунные реакции. Вирус высокоустойчив к действию высоких и низких температур, выдерживает кипячение в течение 10 мин, устойчив к действию многих химических веществ и ультрафиолетового облучения.

Источниками инфекции являются больные острым и хроническим гепатитом B, носители HBsAg. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют носители HBsAg.

HBsAg выявляют в крови, ликворе, слезах, слюне, желчи, грудном молоке, вагинальном содержимом, моче и фекалиях. Реальную эпидемиологическую опасность представляют кровь, сперма и слюна, поскольку в других секретах концентрация вируса незначительна. Для эффективного заражения достаточно 7-10 мл инфицированной сыворотки крови.

Основные пути передачи: парентеральный, половой и трансплацентарный.

Восприимчивость к гепатиту B высокая (90 %) во всех возрастных группах - от детей до стариков. В результате перенесенного гепатита B формируется стойкий пожизненный иммунитет. Сезонные колебания заболеваемости не характерны.

Развития печеночной комы при гепатите

Механизмы развития печеночной комы при вирусных гепатитах различны. Выделяют гипериммунную, эндогенную и метаболическую печеночные комы.

В механизме гипериммунной комы главное значение имеет бурное взаимодействие антигенов со специфическими антителами с образованием иммунных комплексов, активация перекисного окисления липидов мембран гепатоцитов, образование биологически активных веществ, развитие ДВС-синдрома, отек и набухание вещества головного мозга.

В механизме эндогенной комы ведущее значение имеют токсические вещества, высвобождающиеся непосредственно из распадающейся печеночной паренхимы.

У больных с хроническим гепатитом и циррозом печени развивается метаболическая кома. Происходит постепенное выключение печени из обменных процессов, в результате чего в крови накапливаются продукты, образующиеся в ходе обмена веществ и поступающие из кишечника.

peд. Ю.Eлиceeвa

Вся информация в разделе: Гастроэнтерология