Синдром поликистозных яичников

Синдром поликистозных яичников (ПКЯ) характеризуется нарушением процессов фолликулогенеза, повышением образования андрогенов в яичниках на фоне нейрообменных расстройств (ановуляция, гипертрихоз, ожирение).

Синдром поликистозных яичников чаще всего возникает в пубертатном периоде. К этому приводит нарушение амплитуды и частоты пульсирующего выброса гонадолиберина, а также снижение допаминэргической активности в подкорковых структурах мозга. Все это вызывает повышение уровня секреции ЛГ, иногда и пролактина, способствующее типичным для поликистозных яичников изменениям яичников. Доказательством именно такого патогенеза синдрома поликистозных яичников является стимуляция овуляции, снижение уровня ба-зальной секреции ЛГ и андрогенов у больных с синдромом поликистозных яичников после введения гонадолиберина в цирхоральном ритме.

К патологическому изменению цирхорального ритма секреции гонадолиберина и снижению секреции допамина может, в частности, приводить хронический стресс, особенно информационный. Отмечено, что синдром поликистозных яичников чаще наблюдается у девушек, имевших повышенные учебные нагрузки (обучавшихся одновременно в 2 школах и т.п.). Длительное нарушение секреции гонадолиберина вызывает стойкое повышение секреции ЛГ. Под влиянием этого в яичниках фолликулы развиваются лишь до стадии средних полостных, большие полостные (граафовы пузырьки) не образуются, желтые тела отсутствуют. В связи с интенсивной кистозной атрезией фолликулов яичники увеличиваются в размерах, капсула их утолщается, наблюдается резко выраженная гиперплазия и лютеинизация клеток theca interna.

Синдром поликистозных яичников является мультифакторной патологией, в патогенез которой кроме регулирующих механизмов включаются и местные факторы. В последние годы при сочетании ожирения и синдрома поликистозных яичников уделяют внимание гиперинсулинемии при одновременной резистентности к инсулину, что препятствует стромальным клеткам жировой ткани осуществлению процесса метаболизма андростендиона в эстрон.

В обоих описанных механизмах конечным этапом является усиление синтеза андрогенов в тека и интерстициальной ткани яичника.

Кроме того, при хронической ановуляции вследствие надпочечниковой гиперандрогении, гиперпролактинемии, нейрообменно-эндокринных послеродовых синдромах и т.д. может развиться вторично синдром поликистозных яичников со всеми вытекающими последствиями.

O.Линeвa, B. Пaвлoв

Вся информация в разделе: Акушерство и гинекология