Патогенез маточных кровотечений

У женщин с ДМК наблюдается усиление кровотока в эндометрии, связанное с увеличением уровня эстрогенных рецепторов и усилением действия эстрадиола.

Пролиферации и дифференциации клеток эндометрия, а также возникновение менструального кровотечения зависят не только от уровня половых стероидных гормонов, но и от локальной продукции других биологически активных клеточных регуляторов.

Простагландины (ПГ) представляют собой мощные вазоактивные вещества местного действия, участвующие в контроле потерь крови во время менструации. Продукция ПГ регулируется концентрацией циркулирующих в крови эстрогенов и прогестерона; прогестерон действует как ингибитор синтеза ПГ в эндометрии, снижение его уровня способствует усилению продукции ПГ.

ПГ обладают различными свойствами: ПГ Е2 и простациклин являются вазодилататорами и антиагрегантами, ПГ Р2альфа и тромбоксан - вазоконстрикторами и стимуляторами агрегации.

Во время фазы пролиферации в эндометрии синтезируется примерно одинаковое количество ПГ Е2 и ПГ Р2альфа, тогда как в фазу секреции уровень ПГ Р2альфа прогрессивно увеличивается. В норме в менструальной крови соотношение ПГ Б2альфа : ПГ Е2 равно 2:1, то есть доминируют вазоконстрикторное действие и повышение агрегационных свойств крови, позволяющие избежать длительной менструации.

Сдвиги в соотношении между эндометриальным содержанием вазоконстриктора ПГ Б2альфа и вазодилататора ПГ Е2 могут служить одной из причин овуляторных ДМК, тогда как увеличение концентрации простагландинов при снижении уровня прогестерона может усиливать кровопотерю при менструации. Успешное лечение овуляторных ДМК применением ингибиторов простагландинсинтетазы подтверждает эту точку зрения.

Помимо ПГ в механизмах менструального кровотечения участвуют другие клеточные регуляторы факторов роста цитокинов, оказывающих влияние на сосудистый и стромальный компоненты эндометрия, регенерацию и пролиферацию эндометрия.

Активный фибринолиз в полости матки предотвращает образование тромбов и развитие внутриматоч-ной адгезии. Усиленная кровопотеря во время менструации связана с активацией фибринолиза в эндометрии при овуляторных дисфункциональных маточных кровотечениях. Эстрогены стимулируют фибринолиз, а прогестерон ингибирует этот процесс за счет увеличения концентрации ингибиторов фибринолиза. Избыточная активация фибринолитической системы может нарушить баланс системы гемостаза, вызывая раннее разрушение тромбов в сосудах эндометрия и усиление потери крови, что может вести к необъяснимой природе меноррагий.

В норме первичный гемостаз в эндометрии достигается не только путем образования мелких тромбов в спиральных артериолах, но и за счет их спазма. Мощными вазоконстрикторами являются эндометриальные эндотелиальные факторы. Недостаток этих биологически активных веществ может увеличить продолжительность кровотечения и таким образом способствовать возникновению меноррагий.

Для остановки менструального кровотечения необходима реэпителизация и неоваскуляризация эндометрия, которые начинаются со 2-го дня менструации и полностью завершаются к 4-5-му дню.

Центральную роль в репаративных процессах играют местные ростовые факторы (сосудисто-эндотелиальный, фактор роста фибробластов, эпидермальный ростовой фактор и др.), изменение содержания которых может приводить к увеличению длительности менструального кровотечения.

Таким образом, продолжительность и обильность кровотечений могут быть обусловлены:

• недостаточной вазоконстрикцией сосудов;
• нарушениями в свертывающей системе крови;
• нарушениями процессов регенерации эндометрия;
• неполноценной десквамацией морфологически измененного эндометрия.

Л. Cycлoпapoвa

Вся информация в разделе: Акушерство и гинекология