Транспортная форма гиперандрогении

Тестостерон относительно нерастворим в воде и транспортируется кровью связанным с белками. Около 60% тестостерона связано с альбумином и другими белками, 30% его связано с секс-стероидсвязывающим глобулином (СССГ) и только 3% находится в свободном виде.

СССГ - это пептид, который синтезируется в печени. Концентрация СССГ в плазме повышается под действием эстрогенов в 5-10 раз и снижается под влиянием тестостерона в два раза. Тиреоидные гормоны заметно повышают уровень СССГ, а их недостаток снижает его уровень. В последние годы выявлено, что гиперинсулинемия как важный патогенетический механизм овариальной гиперандрогении достоверно снижает продукцию СССГ. Снижение уровня СССГ наблюдается также при избытке глюкокортикоидов, гормона роста и при введении прогестинов (кроме медроксипрогестерона).

Сродство к дегидротестостерону в 3 раза превышает сродство к тестостерону, а к эстрадиолу (Е2) оказывается в 3 раза ниже, чем к тестостерону. Дегидроэпи-андростерон и Д-андростендион практически не связываются с этим белком. Связанные с СССГ андрогены труднодоступны для связывания и действия в тканях-мишенях. Биологический эффект в клетках-мишенях оказывает свободная фракция тестостерона, связанная с альбумином фракция тоже биологически активна.

Транспортная форма гиперандрогении не является самостоятельной нозологической формой синдрома гиперандрогении, но клиническое значение этого патогенетического механизма чрезвычайно важно, так как все клинические проявления андрогенизации коррелируют с уровнем тестостерона, не связанного с СССГ.

Л. Cycлoпapoвa

Вся информация в разделе: Акушерство и гинекология