Фетоплацентарная недостаточность

Фетоплацентарная недостаточность - это клинико-морфологический симптомокомплекс, возникающий как результат сочетанной реакции плода и плаценты на различные нарушения состояния материнского организма. В связи с этим выделяют факторы риска развития фетоплацентарной недостаточности. Группу низкого риска составляют молодые женщины от 18-20 до 30 лет без тяжелых заболеваний в анамнезе. К группе высокого риска относятся женщины в возрасте до 18-20 и старше 30 лет, с экстрагенитапьными заболеваниями, наличием очагов латентной инфекции, патологией матки, осложненным течением беременности, многоплодием.

Существенную роль в патогенезе фетоплацентарной недостаточности играет неполноценное питание беременных, прежде всего недостаток белков, витаминов, железа. При несбалансированности пищевого рациона частота внутриутробной задержки роста плода составляет 16,2%.

Из анамнестических данных статистически достоверную связь с развитием ФПН имеют перенесенные ранее самопроизвольные выкидыши, антенатальная смерть плода и рождение детей с низкой массой тела.

Важную роль в формировании фетоплацентарной недостаточности играют заболевания сердечно-сосудистой и эндокринной систем. Артериальная гипертензия до беременности у женщин с фетоплацентарной недостаточностью отмечается в 9,4-17,9% наблюдений, заболевания щитовидной железы - в 10,5%, нарушения углеводного обмена - в 22,4%.

Популяционная частота сахарного диабета у беременных 0,2-3%, однако среди женщин с фетоплацентарной недостаточностью он встречается в 2-3 раза чаще. Результаты морфологического изучения плацент при сахарном диабете свидетельствуют об изменениях в виде нарушений кровообращения, альтерации, отека и склероза на всех структурных уровнях, включая терминальные ворсины. Частота гипотрофии плода составляет 35,5%. При этом отставание в росте плода отмечается уже в начале II триместра гестации.

Существенный вклад в перинатальную заболеваемость и смертность, обусловленные фетоплацентарной недостаточностью, вносят некоторые аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, склеродермия, антифосфолипидный синдром). В патогенезе аутоиммунных состояний важная роль принадлежит циркуляции антифос-фолипидных аутоантител с повреждением эндотелия сосудов, подавлением продукции простациклина, протеина С и угнетением фибринолиза, что влечет за собой выраженные нарушения в системе гемостаза по типу тромбозов. Морфологическое исследование плаценты при антифосфолипидном синдроме выявляет множественные инфаркты и участки ишемического некроза, которые ведут к развитию фетоплацентарной недостаточности.

Неблагоприятное воздействие на формирование плаценты, эмбриона и развитие плода могут оказывать некоторые лекарственные средства.

На втором месте по частоте встречаемости среди осложнений беременности, приводящих к фетоплацентарной недостаточности, находится длительная угроза ее преждевременного прерывания.

Также повышенная частота фетоплацентарной недостаточности сопровождает аномалии расположения плаценты (низкая плацентация и предлежание плаценты), многоплодную беременность. Особое место среди причин фетоплацентарной недостаточности занимает рубец на матке. При несостоятельности рубца на матке после кесарева сечения частота развития гипоксии плода возрастает в 2,5 раза, внутриутробной задержки роста - в 1,5 раза, сочетания задержки роста и гипоксии - в 2,2 раза.

Некоторые исследователи не считают появление признаков преждевременного созревания плаценты индикатором ФПН. Изменение объема и характера околоплодных вод может наблюдаться при некоторых пороках развития плода, при восходящем внутриутробном инфицировании, перенашивании беременности. В связи с этим эхографическое исследование необходимо дополнять методами функциональной оценки состояния фетоплацентарной системы.

Таким образом, для диагностики фетоплацентарной недостаточности и объективной оценки состояния плода необходимо комплексное исследование, включающее допплерометрическое изучение артериального и венозного кровотока, сопоставление полученных данных с результатами фетометрии, плацентографии, кардиотокографии, что позволяет получить более полную клиническую картину, выбрать оптимальное лечение и акушерскую тактику.

Важное значение имеют сроки начала лечебных мероприятий. Лечение при фетоплацентарной недостаточности эффективно, если первый курс начинается до 26 нед беременности, а повторный в 32-34 нед. Лечение в более поздние сроки улучшает состояние плода и повышает устойчивость к гипоксии, однако не позволяет нормализовать его состояние и обеспечить адекватный рост.

Срок беременности, тяжесть фетоплацентарной недостаточности и эффективность лечения являются основными факторами, определяющими возможность пролонгирования беременности, необходимость досрочного родоразрешения и его метод. Эффективность лечения при ФПН в значительной степени зависит от своевременности диагностики и раннего начала терапии, которая имеет комплексный характер и включает медикаментозные средства коррекции реокоагуляционных и метаболических нарушений, инфузии растворов, оксигенотерапию. Ведение беременности и родов при ФПН требует тщательного лабораторно-инструментального, в том числе мониторного, контроля за состоянием плода. При родоразрешении беременных с фетоплацентарной недостаточностью преимущество имеют малотравматичные методики кесарева сечения с использованием регионарной анестезии.

A. Cтpижaкoв, Т. Тимoxинa, O. Бaeв

Вся информация в разделе: Акушерство и гинекология