Болезнь Бехчета

Болезнь Бехчета впервые описана Бехчетом в 1937 г. и представляет собой системный васкулит, который поражает преимущественно артерии среднего и мелкого калибра, а также вены. Характеризуется рецидивирующим эрозивно-язвенным поражением слизистых оболочек полости рта, глаз, половых органов, кожи с вовлечением суставов и внутренних органов. В стенках артерий и вен среднего и мелкого калибра развиваются воспаление, инфильтрация преимущественно лимфоцитами, плазматическими клетками, моноцитами, нейтрофилами. Характерно образование внутрисосудистых конгломератов из нейтрофилов. Наблюдаются пролиферация внутренней оболочки сосудов, их сужение или облитерация, возможен фибриноидный некроз стенки.

Этиология болезни Бехчета

Этиология болезни Бехчета до конца не изучена. Предполагается роль следующих этиологических факторов: вирусной (вируса простого герпеса) и бактериальной (стрептококковой) инфекции, а также воздействие различных токсических агентов. Наиболее убедительно доказана роль генетических факторов. Иммуногенетическим маркером болезни Бехчета являются антигены HLA B51 и DRw52. Особенно велик риск развития болезни при одновременном наличии названных антигенов. Роль генетических факторов в развитии заболевания доказывается тоже наличием случаев семейной заболеваемости.

Патогенез болезни Бехчета

Патогенез заключается в развитии системного васкулита иммунокомплексной природы. Об этом свидетельствуют обнаружение в крови ЦИК и отложение их в легких и почках.

Основными патогенетическими факторами болезни Бехчета являются уменьшение активности Т-лимфоцитов-хелперов и появление циркулирующих аутоантител к клеткам слизистых оболочек; появление циркулирующих Т-лимфоцитов, обладающих цитотоксичностью по отношению к эпителию слизистой оболочки ротовой полости; уменьшение количества рецепторов интерлейкина-2 на Т-лимфоцитах; уменьшение в слюне секреторного IgA (он выполняет функцию защиты слизистой оболочки полости рта, снижение его уровня способствует развитию язвенно-некротического стоматита); высокая хемотаксическая и фагоцитарная активность сегментоядерных нейтрофилов, что, по всей вероятности, способствует повреждению эндотелия сосудов при болезни Бехчета. Предполагается роль антикардиолипино-вых антител и антигена фактора Виллебрандта в развитии тромбозов, чему способствует и низкая тромболитическая активность крови.

Дpoздoв A., Дpoздoвa M., Kaбкoв М., Kлипинa T. и др.

Вся информация в разделе: Заболевания органов опорно-двигательной системы