Роль нейровегетативно-эндокринных нарушений в развитии болезней

Определяющее влияние нейроэндокринной системы на все функции и трофику органов и тканей делает понятной ту важную роль, которую она может играть в этиологии и патогенезе болезней.

Если под действием частых и длительных психоэмоциональных перенапряжений, инфекций, интоксикаций, травм и т. п. наблюдается сбой в работе корковых отделов мозга, вегетативной нервной системы или эндокринных аппаратов (это диагностируется как невроз, вегетативная дистония, гипер- или гипотиреоз и т. п.), то это ведет к нарушениям гомеостаза (подвижного равновесия внутренней среды) и развитию различных синдромов вторичного поражения органов и тканей. Возникает вопрос- какова же роль нейровегетативно-эндокринных нарушений в этиологии и патогенезе соматических заболеваний? В какой мере она доказана?

В настоящее время можно назвать основные звенья патогенеза нейросоматических поражений. Во-первых, это нейротрофические и нейрососудистые нарушения. Во-вторых, избыточное или недостаточное выделение какого-либо гормона. Все это приводит к значительным сдвигам гомеостаза (нарушения белкового, углеводного, жирового, водно-электролитного обмена, кислотно-щелочного равновесия и др.) и расстройству течения обменных процессов в клетках и тканях.

Начало учения о нервной трофике положено французским физиологом и невропатологом F. Magendi, создавшим в 1824 г. модель нейропаралитического кератита путем перерезки первой ветви тройничного нерва у кролика. Он связывал его развитие с поражением специальных трофических волокон, находящихся в составе каждого периферического нерва. В последующем это положение нашло подтверждение в известных экспериментах И. П. Павлова (1883), а позже Л. А. Орбели и А. Г. Гинецинского (1924), которыми была доказана трофическая функция симпатических нервов. Видный советский патофизиолог А. Д. Сперанский (1935) пришел к выводу, что в патогенез любого патологического процесса (инфекционного, травматического и т. п.) обязательно включен неспецифический нервно-трофический компонент. Доктрина А. Д. Сперанского подтверждена многочисленными экспериментами и клиническими данными.

Раздражая гипоталамус или одну из рефлексогенных зон норадреналином, С. В. Аничков и его ученики наблюдали дистрофические процессы в сердце, желудке, печени, легких. Патологические импульсы достигают того или другого органа или нескольких органов в основном по симпатическим нервам, что при длительном воздействии приводит к истощению тканевых запасов норадреналина и развитию локальных или диффузных дистрофий. Если же экспериментальному животному вводить ганглиоблокирующие или заместительные препараты, то появление дистрофий удается предотвратить. С экспериментальными исследованиями согласуются клинические наблюдения, показавшие как неврозы и вегетативные функциональные расстройства могут в конце концов завершиться органическим заболеванием- стойкой артериальной гипертензией, язвой желудка, гангреной конечностей, дистрофией миокарда и т. п. Н. И. Гращенков и его сотрудники (1964) у больных с поражением диэнцефальной области вследствие инфекций, травм, интоксикаций, сосудистых заболеваний описали развитие разнообразных нарушений: приступы бронхиальной астмы, эмфизему легких, частые пневмонии, язву желудка и двенадцатиперстной кишки, дискинезию желчных путей, дистрофию миокарда, изменения крови (тромбопению, лейкоцитоз).

По нашим наблюдениям, преходящие гипергликемии и ранние нейротрофического генеза пневмонии чаще отмечаются при геморрагическом и тромботическом инсультах, чем при других процессах (опухоль мозга, энцефалит). Основные факторы, способствующие их развитию: обширность очага поражения, его медиальное расположение или локализация в гипоталамусе и стволе (а также воздействие на эти области). Давно замечено, что при некоторых альтернирующих синдромах поражения ствола мозга, особенно часто при синдроме Валленберга- Захарченко, имеют место трофические нарушения: эрозии слизистой желудка, герпетические высыпания и шелушение на коже лица, кишечные кровотечения. Дистрофический процесс обусловлен в этих случаях прежде всего вовлечением вегетативных ядер блуждающего нерва с распространением патологической импульсации на парасимпатические и чувствительные клетки задних рогов, а также спинальные ганглии. При нарушениях мозгового кровообращения в лимбической и височной областях мы иногда тоже наблюдали желудочно-кишечные расстройства (боли, тошнота, рвота, поносы). Боли в брюшной области могут быть столь интенсивны, что напоминают картину острого живота. Т. Kitamura, К. Но (1976) приводят данные гастроэндоскопии у больных в острой фазе инсульта. При локализации очага в гипоталамусе или сдавлении последнего обнаружены изменения в желудке: язвы, петехии, эрозии, скопление жидкости цвета кофейной гущи на его дне. По данным В. М. Угрюмова с соавт. (1975), нейрогенные дистрофии миокарда, легких, пищеварительного тракта, мочеполовых органов с микроскопическими изменениями в них развиваются чаще всего при опухолях гипоталамо-гипофизарной области и основания мозга - аденомах гипофиза, краниофарингиомах, опухолях III желудочка, менингиомах бугорка турецкого седла, ольфакторной ямки, малых крыльев клиновидной кости. Нейродистрофические процессы в этих случаях обычно не настолько глубоки, чтобы вызвать тяжелое поражение органа. А. И. Струков (1956) выделяет три стадии нейрогенного дистрофического процесса: 1) стадия первоначальных метаболических нарушений, которые определяются на ультраструктурном уровне; 2) стадия более выраженных реактивных изменений (дистрофии, стазы крови, диапедезные кровоизлияния); 3) стадия дегенеративных изменений с резкими дистрофическими и ангионевротическими нарушениями. Последние две стадии нам приходилось наблюдать главным образом в легких и желудке при инсультах.

Органные и тканевые дистрофии имеют в своей основе рефлекторную природу, т. е. необычные по силе и длительности раздражения. Эффекторным путем для рефлексов, нарушающих трофику, служат симпатические нервы, а непосредственной причиной - освобождение на концах нервов норадреналина в очень высокой концентрации.

Второй патогенный фактор - это нарушение гомеостаза (нередко относительно избирательное - в сердце, легких, печени, мышцах, коже и т. п.), вследствие недостаточного или избыточного выделения каких-либо гормонов и медиаторов.

Было установлено, что избыток или недостаток АКТГ, СТГ минерало- и глюкокортикоидов, тироксина, адреналина и т. п. при определенных условиях может оказывать повреждающее воздействие на органы. Например, длительное избыточное содержание в крови минералокортикоидов приводит к развитию изменений, сходных с гиперергическим воспалением. Сдвиг концентрации гормонов в крови оказывает прямое влияние на трофику тканей, приводя к дистрофиям сердца, почек, печени и т. д. Может повреждаться вилочковая железа - одно из главных звеньев всей иммунной системы организма. Патогенез висцеральных и тканевых расстройств, наблюдаемых как при органических (инфекции, опухоли, травмы, интоксикации), так и функциональных поражениях (стрессы) вегетативно-эндокринных аппаратов по существу одинаков. Накопленные в настоящее время данные свидетельствуют о том, что центральное звено патогенеза нейросоматических нарушений - это гипоталамус - гипофиз. При чрезмерном нервном напряжении и конфликтах или органическом поражении мозга расстраивается его регулирующее воздействие на нижележащие уровни вегетативной нервной системы и эндокринные железы, развиваются дистрофические процессы в органах и тканях. В одних случаях, патогенез заболевания обусловлен относительно избирательным вовлечением вегетативной нервной системы, в других - эндокринных желез. Но чаще, особенно при острых поражениях (кровоизлияние в мозг и др.) он бывает сложным и включает как нейровегетативный, так и нейрогормональный компоненты, так как они по существу образуют единую функциональную систему. Если наступают нарушения на каком-либо одном уровне - расстраивается работа и многих других ее звеньев. Например, обменно-трофические расстройства при инсультах (язвы, эрозии и геморрагии в желудочно-кишечном тракте, отек и пневмонии в легких, преходящие гипергликемии и др.) обусловлены, по нашим данным, как нейрорефлекторными (поток патологических инсультов - необычных по силе и длительности) так и нейрогормональными (изменение концентрации гормонов - реакция системы гипофиз- кора надпочечников) нарушениями в ответ на острый процесс в мозге - очаг кровоизлияния или размягчения.

Роль вегетативно-эндокринных нарушений в развитии соматической патологии разнообразна. Они могут быть единственной или во всяком случае основной причиной тяжелых трофических органных и тканевых изменений. Если же вегетативно-эндокринные нарушения носят не столь выраженный характер, они создают лишь фон, на котором легко проявляют свое действие многие другие патогенные факторы - инфекции, интоксикации, травмы и т. п. Ряд ученых указывают, что в патогенезе ревматизма и других коллагенозов - красной волчанки, дерматомиозита, полимиозита и т. д. важна дисфункция гипоталамо-гипофизарной системы. Она приводит к нарушению обмена, в частности соотношения альбуминов и глобулинов (гиперглобулинемии), развитию вторичных поражений кожи, подкожной клетчатки, сосудов, печени, легких, периферических нервов и т. д.

Однако конкретные вопросы патогенеза нейросоматических нарушений пока еще разработаны не полностью. Неясно, например, почему перенапряжения и стрессы или очаговые процессы в мозге (инсульт, опухоль) вызывают болезнь у одного человека и не вызывают у другого, почему у одного развивается гипертония, у другого- эрозия и язва в желудке, у третьего - пневмония или бронхиальная астма? Можно предположить, что в этих случаях оказывают влияние несколько факторов; индивидуальные отличия в строении тканей (организм каждого человека содержит около 5 млн. индивидуальных, неповторимых по строению белков), особенности их иннервационного аппарата, возраст, во время которого действует стрессовый фактор, пол, генетическая предрасположенность, условия среды. Наблюдения говорят о том, что определенное значение имеет характер эмоций (страх, гнев, сомнения, радость и др.), который определяет некоторую специфичность возбуждения регуляторных систем, и острота процесса. Неприятные мысли, тяжелые раздумья, сомнения, угрызения совести и острые процессы (инсульт и др.) скорее ведут к нейротрофическим и нейрососудистым нарушениям и болезням.

Ю. Mapтынoв, E. Maлкoвa, H. Чeкнeвa.

Вся информация в разделе: Неврология, заболевания нервной системы