Нервная система при болезнях легких

За последнее десятилетие во многих странах отмечается заметное увеличение частоты заболеваний легких. Причины этого весьма разнообразны: ухудшение воздушного бассейна крупных городов (загрязнение воздуха промышленными и транспортными газами), профессиональные вредности, курение, изменение свойств возбудителей под влиянием антибиотиков и др. (Ю. Ф. Домбровская, 1957; Н. С. Молчанов, 1964; Д. М. Злыдников, 1969; L. M. Reid, 1967).

Вместе с тем, как острые (тромбоэмболия легочной артерии, пневмония), так и длительно протекающие неспецифические заболевания легких (хроническая пневмония, бронхит), могут вызвать разнообразные нервно-психические расстройства (неврастенической синдром, энцефалопатию, нарушение мозгового кровообращения и др.).

Основными заболеваниями, на фоне которых развивается острая легочная недостаточность, является гипертоническая болезнь, атеросклероз, ревматический порок сердца, длительно протекающие заболевания легких, раковая интоксикация. Непосредственная причина тромбоэмболии - тромбоз глубоких вен нижних конечностей, сердечно-сосудистая недостаточность, длительная обездвиженность. Как тромбоз, так и эмболия крупных и мелких ветвей легочной артерии сопровождаются обычно инфарктной пневмонией, иногда с геморрагическим выпотом в плевральной полости. В последнем случае расстройства церебральной гемодинамики и гипоксия выражены в большей степени и поражение нервной системы является более тяжелым и стойким. Тромбоэмболию легочной артерии характеризуют: одышка, цианоз лица, шеи, грудной клетки, набухание шейных вен, кашель и кровохарканье, боль в грудной клетке с иррадиацией в правое подреберье или межлопаточную область, ослабление дыхания, появление сухих, затем влажных хрипов, чаще в нижнем отделе правого легкого, нарастающая гипоксия, снижение артериального давления, учащение пульса, перегрузка правого желудочка (регистрируемая на ЭКГ), иногда блокада правой ножки пучка Гиса, снижение насыщения артериальной крови кислородом. При инфарктной пневмонии отмечается подострое начало, малая выраженность или даже отсутствие цианоза, умеренная одышка, некоторое ослабление дыхания и единичные рассеянные хрипы в легких. Велико диагностическое значение рентгенографии органов грудной клетки. В тех случаях, где это обследование удается сделать, находят повышение прозрачности легочной ткани, изменение легочного рисунка, ограничение подвижности правой или левой половины грудной клетки, подтянутость купола диафрагмы, иногда - типичную для легочного инфаркта треугольную форму затемнения, выходящую основанием к плевре.

Причиной подострой и затяжной форм легочной недостаточности являются хроническая пневмония и хронический бронхит, осложнившиеся вторичной бронхиальной астмой, легочным сердцем и легочно-сердечной недостаточностью I-II-III степени.

Анализ клинического материала позволяет выделить основные симптомы поражения нервной системы: головную боль, головокружение, загруженность и адинамию, приступы психомоторного возбуждения, расстройства сознания, менингеальные симптомы, эпилептические припадки, анизокорию, нистагм, анизорефлексию, парезы и параличи; расстройства чувствительности по сегментарному, полиневритическому и проводниковому типам; изменения артериального давления, пульса, дермографизма и потоотделения.

Наряду с отдельными симптомами поражения нервной системы выделены неврологические синдромы: неврастенический, острой энцефалопатии, хронической энцефалопатии, нарушения мозгового кровообращения и декомпенсации старого очага в мозге.

При острых пневмониях и недлительном течении хронического легочного заболевания наблюдается чаще всего соматогенный неврастенический синдром, при тромбоэмболиях и инфарктных пневмониях, а также при обострении хронического легочного заболевания с легочно-сердечной недостаточностью I и II степени - синдром острой энцефалопатии и нарушения мозгового кровообращения, а в случае затяжного течения легочного заболевания и присоединения легочно-сердечной недостаточности II и III степени - синдром хронической энцефалопатии.

Патоморфологическое исследование головного мозга больных, погибших в состоянии острой легочной недостаточности (тромбоэмболия легочной артерии), выявляет острый шоково-аноксический комплекс изменений в центральной нервной системе, включающий гемодинамические расстройства (сочетание капиллярной ишемии в корковых отделах с участками полнокровия в более глубоких отделах мозга, полнокровия вен с ишемией артерий), массивный первичный кариоцитолиз, пролиферативно-дистрофическую реакцию астроцитарной и мезенхимной глии. В итоге проведенных нами патоморфологических, клинических и параклинических исследований установлено, что патогенез церебральных и спинальных расстройств при тромбозах и эмболиях легочной артерии обусловлен острой или нарастающей гипоксией, сочетающейся с выраженными рефлекторными и гемодинамическими нарушениями в большом и малом круге кровообращения (артериальная ишемия, венозное полнокровие в сосудах головного и спинного мозга, повышение проницаемости сосудистой стенки).

Патогистологическое исследование центральной нервной системы больных, длительно страдавших легочной недостаточностью, выявляет изменения, наиболее характерные для хронической гипоксии: затянувшуюся форму тяжелого заболевания нервных клеток с медленно нарастающим дистрофическим процессом в ядре и цитоплазме и прогрессирующую дистрофическую реакцию глиального аппарата. Таким образом, по сравнению с нейрогистологическим комплексом острой гипоксии в случаях хронической гипоксии на первом месте стоят не . гемо- и ликвородинамические нарушения, а тяжелая нервно-клеточная патология, которая приводит к расстройству регуляторной функции центральной нервной системы. Данные клиники, параклинические и патоморфологические исследования дают основание считать, что в патогенезе поражения нервной системы при хронических неспецифических заболеваниях легких ведущую роль играет потенцированное воздействие факторов гиперкапнии и гипоксемии, которые возникают вследствие расстройства вентиляции и газового обмена в легких.

Известно, что центральная нервная система раньше других органов и тканей реагирует даже на небольшие степени кислородной недостаточности. Гипоксия рано проявляется не только расстройством функции, но и нарушением строения различных клеток мозга (нейроны, глия) и синаптических структур. В ответ на кислородное голодание включаются различные компенсаторные механизмы: учащается дыхание, усиливается интенсивность окислительно-восстановительных ферментативных процессов в тканях, увеличивается минутный объем крови, скорость кровотока, масса циркулирующей крови, количество эритроцитов и гемоглобина. Однако при выраженной гипоксии компенсаторное действие этих факторов относительно непродолжительное. В головном мозге развиваются глубокие нарушения обмена веществ (снижается резервная щелочность, развивается ацидоз, увеличивается количество фибриногена, альфа- и бета-глобулинов и аминокислот, молочной кислоты, аммиака, неорганического фосфора, уменьшается количество АТФ и фосфокреатина и т. д.), возникают отек, венозный застой и дисциркуляция. Значительные изменения наблюдаются и в спинном мозге. Гипоксия спинного мозга проявляется многообразной неспецифической симптоматикой. Чаще всего отмечается угнетение коленных рефлексов. Данный симптом описан при общей гипоксии (С. Е. King et al., 1932), острой коронарной недостаточности (А. Г. Церефман, 1964), остановке сердечной деятельности во время операции (Г. А. Акимов, 1957), расстройствах кровообращения в аорте и в сегментарных спинальных артериях (Н. К. Боголепов, Л. Г. Ерохина, 1962),

Интенсивность поражения головного и спинного мозга (размягчение, небольшие участки некроза, гибель нервных клеток и др.) зависит от степени и длительности гипоксии, причем филогенетически более старые структуры устойчивее молодых. Даже после кратковременного (3- 5 мин) кислородного голодания метаболические нарушения нормализуются не раньше, чем через 30 мин, причем каждое последующее гипоксическое состояние сопровождается более глубокими изменениями и более замедленной нормализацией по сравнению с предыдущим. Казалось бы, что и отек сам по себе может вести к нарушениям структуры и функции нервных клеток. Однако в пределах отечной паренхимы, когда ишемия или стаз отступают на второй план, нервные клетки долго остаются сохранными. По-иному ведут себя мякотные волокна. Они более чувствительны к отеку, чем к кислородному голоданию. Гистологическая картина повреждения мозговой ткани при аноксии варьирует от гибели отдельных нервных клеток или их групп до тотального опустошения больших участков серого вещества, особенно интенсивного в глубине борозд. При наличии отека повреждение становится более распространенным, потому что гибнут также и волокна.

Следует отметить, что в патогенезе поражения мозга при легочной недостаточности известную роль, вероятно, играют и склеротические изменения сосудов головного мозга в связи с тем, что в условиях гипоксемии и гиперкапнии склерозированные сосуды не в состоянии компенсаторно расширяться в соответствии с потребностями мозговой ткани. Ряд авторов считают, что чем продолжительнее легочное заболевание и чем значительнее неспецифические изменения в легких и гипертрофия правого желудочка, тем менее выраженным бывает развитие атеросклероза в сосудах мозга и венечных артериях сердца (А. М. Дамир, Г. А. Саранкин, 1965; М. Б. Коломойская, 1971). В изученных нами секционных наблюдениях (возраст умерших 50-66 лет) признаки атеросклероза в артериальных сосудах мозга мелкого, среднего и крупного калибра приблизительно соответствовали возрастной норме.

В настоящее время чаще всего наблюдаются синдромы неврастенический и нетяжелой энцефалопатии.

Ю. Mapтынoв, E. Maлкoвa, H. Чeкнeвa.

Вся информация в разделе: Неврология, заболевания нервной системы