Синдромы энцефалопатии при болезнях печени

Среди разнообразных нервно-психических расстройств, осложняющих острые или хронические болезни печени, синдром энцефалопатии - один из самых частых. Большинство авторов описывают печеночную энцефалопатию при диффузном поражении печени, циррозах. Между тем более легкие варианты этого синдрома могут наблюдаться и при других формах патологии печени и желчных путей - рецидивирующих холециститах, желчнокаменной болезни, холангитах, холецистопанкератитах. Известно, например, что паренхима печени вовлекается при тяжелых формах течения холецистита и желчнокаменной болезни. Изменения сводятся к развитию билиарного цирроза, холангита и восходящего перихолангита, дистрофии печеночных клеток, появлению очагов некроза, отложению бурого пигмента, изменениям междольковой соединительной ткани и т. п. Клинические проявления энцефалопатии очень многообразны (общемозговые и оболочечные симптомы, парезы, судорожные припадки, цефалгические, вестибулярные и синкопальные пароксизмы, кризы, коматозные состояния и т. п.), что зависит прежде всего от тяжести, формы и длительности печеночного заболевания. У многих больных симптомы поражения мозга развиваются постепенно. По мере увеличения печеночной недостаточности, помимо головной боли, начинают выявляться небольшие органические симптомы (нистагмоид, непостоянные патологические рефлексы, повышение сухожильных рефлексов, симптомы орального автоматизма и др.). При наличии признаков портальной гипертензии энцефалопатия характеризуется обычно более выраженными нервно-психическими расстройствами. Появляются тошнота, ослабление памяти и внимания, снижение интеллекта, парезы черепных нервов, пирамидные и экстрапирамидные симптомы. Нередко наблюдаются и спинальные симптомы (слабость в ногах, снижение коленных и ахилловых рефлексов и др.), т. е. развивается синдром энцефаломиелопатии.

Биохимические нарушения на этом этапе обычно также более выражены. Отмечается падение числа эритроцитов и гемоглобина с развитием гипохромной анемии, кровоточивость как следствие понижения коагулирующих свойств крови (уменьшается содержание протромбина и витамина К). Нарушается кислотно-щелочное равновесие с появлением метаболического ацидоза вследствие накопления недоокисленных продуктов обмена (молочной кислоты и других аминокислот, мочевины) или при выраженных явлениях портальной гипертензии - алкалоза (за счет интоксикации аммиаком). Более резко выявляются у отдельных больных нарушения обмена липидов (холестерина) и водно-минерального обмена (снижение кальция, хлоридов). Вместе с тем параллелизм между картиной биохимических изменений, тяжестью соматических нарушений и нервно-психических расстройств наблюдается не всегда. Дело здесь в том, что роль печени в обмене очень многообразна, и имеющиеся в нашем распоряжении лабораторные данные отражают только часть развивающихся нарушений. Имеет значение и то обстоятельство, что выраженное расстройство даже одной печеночной функции (например, резкое падение протромбина и фибриногена) при определенных условиях является причиной весьма тяжелых поражений нервной системы.

Нарастающая гепатогенная интоксикация может обусловить развитие энцефалопатии с расстройством сознания- острой печеночной комой, а также энцефалопатии с эпизодической и хронической рецидивирующей печеночной комами. Эти наиболее тяжелые формы энцефалопатии наблюдаются чаще всего в далеко зашедших фазах цирроза печени, сопровождающегося гепатопортальной недостаточностью (асцит, спленомегалия). Развивающиеся анастомозы между системой полой и воротной вены приводят к поступлению в кровь большого количества токсических продуктов из желудочно-кишечного тракта, особенно аммиака (в норме они проходят через печеночный фильтр и подвергаются дезинтоксикации). У таких больных на фоне полиморфной неврологической симптоматики - парезов, рефлексов, орального автоматизма, повышения мышечного тонуса по пластическому типу, гиперкинезов типа хореоатетоза, миоклоний, "порхающего тремора", децеребрациозной ригидности часто отмечаются эпизодические нарушения сознания по типу психомоторного возбуждения с делирием или хронически рецидивирующей печеночной комы. Психомоторное возбуждение может переходить в оглушение, сопор и затем коматозное состояние.

Ю. Mapтынoв, E. Maлкoвa, H. Чeкнeвa.

Вся информация в разделе: Неврология, заболевания нервной системы