Нервная система при болезнях почек

Острая почечная недостаточность (нефриты, эклампсия и др.) и длительно протекающие заболевания почек (хронические гломерулонефриты и пиелонефриты, почечнокаменная болезнь) могут вызывать разнообразные нервно-психические расстройства - головные боли, головокружения, возбуждение, менингеальные симптомы и др. Изучение нервно-психических нарушений при заболеваниях почек началось с середины XIX века. В первых работах дается описание расстройств, возникающих в период выраженной уремической интоксикации, в дальнейшем были изучены различные нервно-психические нарушения в субкомпенсированной и декомпенсированной стадиях почечной патологии (М. М. Александровская, 1940; 3. Л. Лурье, 1960; Н. К. Боголепов, 1962; Л. С. Егорова, 1970; Т. Г. Глориозова, 1974; А. С. Никифоров и др., 1976; Ю. С. Мартынов и др., 1977; F. Duansing et al, 1975; С. Meier, A. Bischoff, 1977). Широкое применение для лечения острой почечной недостаточности гемодиализа и искусственной почки пробудило интерес к описанию возникающих при этом неврологических осложнений (Р. А. Аристова, 1971; А. П. Данилков, 1973; А. И. Антонив, 1975; Л. 3. Потомская, И. В. Остроумова, 1976; S. Chokroverty и др., 1976; A. Nadel, W. Wilson, 1976).

Нервно-психические нарушения выявляются в различных стадиях почечной недостаточности, главным образом в стадии субкомпенсации и декомпенсации.

Для компенсированной (латентной) стадии хронической почечной недостаточности характерно наличие небольших гуморальных нарушений при отсутствии клинических проявлений заболевания или же чрезвычайной их стертости.

Период субкомпенсации сопровождается низким фиксированным удельным весом мочи с явлениями полиурии и не очень резким нарушением водно-электролитного, а иногда и белкового обмена - гипонатриемией, гипохлоремией, гипер- или гипокалиемией, гипопротеинемией. Субъективные и объективные признаки заболевания выражены четко. В ряде случаев стадия субкомпенсации заканчивается переходом в декомпенсацию с явлениями азотемии, а в последующем - уремии, что сопровождается повышением остаточного азота, креатинемией, гиперкалиемией, гипопротеинемией, а нередко и анемией, а также углублением как урологических, так и нервно-психических расстройств. Наблюдаемые нервно-психические нарушения можно сгруппировать в синдромы: неврастенический, радикулярный, полиневритический, почечно-висцеральный, энцефалопатии и энцефаломиелопатии, церебральных сосудистых расстройств.

Все они обнаруживают зависимость не только от стадии (тяжести), но и формы почечного заболевания. Неврастенический синдром наблюдается в ранней стадии почечной недостаточности при наличии у многих больных небольшой конституциональной предрасположенности. Поражение периферических нервов и висцеральные изменения наблюдаются преимущественно у больных, страдающих почечнокаменной болезнью, хроническим пиелонефритом и острой почечной недостаточностью, энцефалопатия и нарушение мозгового кровообращения - у больных гломерулонефритом и пиелонефритом.

Патогенез поражений нервной системы у больных с заболеваниями почек в стадии декомпенсации обусловлен, главным образом, интоксикацией, вызванной азотемией. Наши наблюдения, а также данные Т.Г. Глориозовой дают основания считать, что такие синдромы, как неврастенический, радикулярный, реновисцеральный, энцефалопатии могут осложнить и субкомпенсированную недостаточность почек, когда явлений азотемии по существу еще нет. Небольшие, преимущественно субъективные, признаки (головная боль, утомляемость, раздражительность и др.) нередко появляются еще в компенсированной (латентной) стадии почечной недостаточности. Основным субстратом почечной патологии независимо от формы заболевания (гломерулонефрит, пиелонефрит, нефролитиаз, гидронефроз, поликистоз) является поражение нефрона (клубочков, канальцев, петли Генле)- структурной и функциональной единицы почки. Некоторая функциональная их недостаточность проявляется нарушением реадсорбционной функции и вторичным расстройством белкового, водно-электролитного обмена, кислотно-щелочного равновесия. Потеря натрия и хлоридов, небольшая гипо- или гиперкалиемия и гипоальбуминемия, креатининемия приводят к понижению коллоидно-осмотического давления крови, повышению проницаемости сосудов с развитием в головном, спинном мозге и периферических нервах отека, диапедезных геморрагии и плазморрагии, а в дальнейшем к изменению нервных клеток, проводников, нервных сплетений и периферических нервов, а также нарушению сократительной функции мышц. Токсическое поражение или механическое сдавление камнями ветвей вегетативного сплетения почек может приводить к патологической ирритации болевого импульса в спинномозговые узлы и сегментарный аппарат спинного мозга и появлению болей и гиперестезии в почечных зонах Захарьина - Геда, болей в области сердца и живота (реновисцеральные синдромы) или обострению пояснично-крестцового радикулита.

Необходимо принимать во внимание конституциональные особенности, пол и возраст, в частности большое влияние оказывают преморбидные черты личности на течение астенических и неврозоподобных состояний.

В далеко зашедшей стадии почечной недостаточности основное значение приобретает сочетанное токсическое воздействие на нервную систему азотемии, метаболического ацидоза, нарушения белкового и водно-электролитного баланса, особенно гиперкалиемия, а также артериальная гипертензия. Важнейшее звено патогенеза - поражение сосудов головного и спинного мозга.

Патоморфологически в головном и спинном мозге определяются отек и сосудистые расстройства - склероз и гиалиноз артериол, прекапилляров с утолщением стенки, сужением просвета, расщеплением внутренней эластической мембраны. Множественные очаги диапедезных кровоизлияний, небольших размягчений с глиозной реакцией вокруг, а также более значительные очаги некроза мозговой ткани, расположенные большей частью около сосудов, выраженный отек периваскулярных пространств. В коре, подкорке, стволе и спинном мозге, как и при других формах соматогенных энцефалопатии и энцефаломиелопатии, определяются распространенные дистрофические изменения нервных клеток, а также астроцитарной глии и микроглии (кариоцитолиз, клетки-тени, отечные клетки, сателлитоз). Встречаются очаги опустошения, расположенные преимущественно в III- V слоях лобной и височной коры. Все эти изменения являются органической основой церебральных и спинальных сосудистых расстройств.

Кризы и нарушения мозгового кровообращения отмечаются при повышении артериального давления и спастическом состоянии мозговых сосудов (по данным глазного дна и РЭГ). Развитие артериальной гипертонии при почечнокаменной болезни, пиелонефрите, гломерулонефрите дает все основания рассматривать ее как вторичную.

Ю. Mapтынoв, E. Maлкoвa, H. Чeкнeвa.

Вся информация в разделе: Неврология, заболевания нервной системы