Органные и тканевые дистрофии при очаговых поражениях головного мозга

Клинически нейротрофические нарушения проявляются чаще всего при острых заболеваниях головного мозга (инсультах, травмах, менингоэнцефалитах и т. п.), сопровождающихся вовлечением гипоталамуса - гипофиза, ствола мозга, симпатических и блуждающих нервов. При этом наибольшие функциональные и морфологические нарушения отмечаются в желудочно-кишечном тракте (язвы, эрозии, кровоизлияния), легких (отек, пневмония) и поджелудочной железе (преходящие гипергликемии).

Клинически выраженные желудочно-кишечные расстройства мы наблюдали при нарушениях мозгового кровообращения в стволе - в бассейне задненижней мозжечковой артерии (синдром Валленберга - Захарченко) или массивных очагах в полушариях со сдавлением ствола. При патоморфологическом исследовании обнаруживаются отек, атрофия и инфильтрация слизистой оболочки желудка и кишечника, местами - небольшие дефекты железистого эпителия, эрозии, сосудистые расстройства (вазопарезы, стазы, тромбоз сосудов). В блуждающих нервах - дистрофии нервных клеток в ядрах ствола (набухание, сморщивание, гиперхроматоз) и периаксональные изменения (разрыхление, утолщение и др.). Ведущее звено патогенеза - поражение ядер и аксонов блуждающих нервов. Клинически отмечаются рвота, брадикардия, потливость, боль и вздутие в животе, запоры, метеоризм, нарушения всасывания (жиров, белков, углеводов и т. п.), кровотечения (кал с примесью крови). Наиболее опасны массивные желудочные кровотечения. Все эти нарушения иногда имитируют первичные заболевания органов брюшной полости (обострение язвенной болезни, гастрит и др.).

Получены убедительные экспериментальные подтверждения значения гипоталамо-гипофизарной области в развитии патологии органов дыхания. Перерезка блуждающих нервов или же раздражение верхних шейных симпатических узлов закономерно вызывает отек легких или очаговую пневмонию (с более или менее выраженными явлениями отека), приводящих чаще всего к гибели подопытных животных. Но если эксперимент (перерезку блуждающих нервов и раздражение верхних шейных симпатических узлов) провести у гипофизэктомированных животных, то в большинстве случаев он не сопровождается существенными изменениями в легких. Предотвращает развитие отека легких и перерыв эфферентных и афферентных путей от легочных интерорецепторов, т. е. вагосимпатическая блокада.

К особенно тяжелым последствиям приводят нейротрофические расстройства в легких при острых нарушениях мозгового кровообращения. Отек легких и пневмонии наступают в первые часы после инсульта. Патология больше выражена на стороне, противоположной полушарию, в котором локализован очаг. Изменения в легких (отек, пневмония) мы обнаруживали не менее, чем у 20- 25% больных, перенесших нарушение мозгового кровообращения.

Массивные ишемические инфаркты с воздействием на лимбико-ретикулярную область, гипоталамус или ствол тоже сопровождаются развитием острой патологии в легких. Но как резкий отек легких, так и ранние пневмонии чаще наблюдаются при геморрагиях, чем ишемических размягчениях. Основные факторы, способствующие их развитию: общее тяжелое состояние больного, обширность очага поражения, медиальное расположение кровоизлияния, смешанный характер размягчения, заболевания легких в анамнезе.

Наиболее выраженные и быстро наступающие изменения в легких наблюдаются при вовлечении высших вегетативно-эндокринных центров регуляции трофики тканей - гипоталамуса (заднего отдела) и ствола (продолговатого мозга). Клинически явные нарушения ритма и глубины дыхания отмечены нами только при вовлечении ствола мозга, особенно его нижнего отдела.

Нейротрофические расстройства в легких (отек, кровоизлияние и др.) создают фон, на котором происходит активация условно-патогенной бактериальной и вирусной флоры с развитием тяжелых, плохо поддающихся лечению пневмоний. Возникает вопрос: почему вторичные нейротрофические расстройства в легких именно при инсультах отличаются большой выраженностью и нередко приводят к тяжелым последствиям? Одна из причин, вероятно, заключена в том, что острота заболевания не оставляет достаточного времени для развития компенсаторных процессов.

Велико значение исходного состояния здоровья больных - постинсультные пневмонии чаще развиваются и тяжелее текут у страдающих хроническими заболеваниями легких (бронхит, пневмосклероз, эмфизема) или перенесших ранее нарушения мозгового кровообращения (т. е. при наличии в мозге 2-3 и более очагов поражения).

Острый отек легких, реже пневмонии, могут развиваться и при других заболеваниях мозга - опухолях, травме черепа, абсцессе и т. п. Существует определенная зависимость между частотой этих осложнений и локализацией очага, они закономернее наблюдаются при опухолях (особенно злокачественных) и других процессах, расположенных в области III желудочка и в височной доле.

Нарушения дыхания и в этих случаях чаще всего отмечаются у больных с обширными очагами поражения, воздействующими на продолговатый мозг, мост мозга и средний мозг.

Поданным Е.В. Шмидта, В.Б. Усмана, у больных в острой стадии кровоизлияния и ишемического инсульта возникают изменения сердечной деятельности - цереброкардиальный синдром, который проявляется тахикардией, аритмией, отклонениями на ЭКГ. Цереброкар-диальные нарушения более выражены при обширных кровоизлияниях и инфарктах полушарий мозга с вовлечением ствола. У больных с тяжелым атеросклерозом коронарных артерий расстройства коронарного кровообращения могут в этих случаях углубляться и завершиться инфарктом миокарда.

Острые нарушения мозгового кровообращения, кроме того, нередко сопровождаются преходящей гипергликемией. Полученные нами данные свидетельствуют о том, что нарушения углеводного обмена в остром периоде инсульта имеют характер диабетического синдрома и отличаются лабильностью и отсутствием явлений кетоацидоза. Степень выраженности гипергликемии зависит от тяжести инсульта, размеров и локализации очага, характера процесса. При диабетическом синдроме, развивающемся в острый период инсульта, имеются гормональные нарушения, в частности повышение соматотропного гормона (СТГ) и снижение иммунореактивного инсулина. Пути воздействия СТГ на углеводный обмен сложны и многообразны. Они заключаются в непосредственном влиянии на ряд этапов углеводного обмена, функцию инсулярного аппарата и внепанкреатическую активность инсулина. Происходит ряд сложных процессов (гликогенолиз печени, активация фермента инсулиназы, формирование бета-липопротеинового ингибитора гексокиназной реакции, являющейся пусковой в углеводном обмене и др.). При длительной секреции СТГ может развиться истощение инсулярного аппарата.

На степень выраженности и стойкость диабетического синдрома при инсульте оказывают влияние не только стрессорный и очаговый факторы, но и исходное состояние поджелудочной железы.

Патоморфологическое исследование поджелудочных желез обнаружило определенные признаки их органического поражения.

Островки Лангерганса были немногочисленны, большей частью мелкие, размеры их составляли 110-120 мкм (при норме до 300 мкм). Число бета-клеток было уменьшено. Некоторые из них имели пикнотичные ядра и сморщенную, лишенную зернистости цитоплазму, что свидетельствовало о дегенеративных изменениях и атрофии клеток. Функциональный индекс островков (альфа:бета) составлял 1:1,8-1:0,85 (при норме 1:4). Корреляции между морфологическим состоянием островкового аппарата, содержанием инсулина и сахара в крови говорят о нарушении продукции инсулина поджелудочной железой.

При стихании сосудистого процесса и наличии достаточных компенсаторных возможностей нарушения углеводного обмена в дальнейшем не возникает. Если у больного имелась скрытая недостаточность органов, участвующих в регуляции (прежде всего поджелудочной железы) гликемии, то есть опасность развития сахарного диабета.

В других органах (сердце, печень, почки, селезенка, матка и др.) тоже могут развиваться центральные дистрофические нарушения, но их клиническая выраженность меньше.

При хронических очаговых поражениях мозга (опухоли, прогрессирующая недостаточность мозгового кровообращения и т. п.) нейротрофические нарушения в различных органах и тканях выявляются обычно только при специальных исследованиях (ЭКГ, ЭМГ, биохимические реакции и т. п.). Например, нарушения функции печени при расстройстве центральных механизмов регуляции чаще всего многообразны, но не очень выражены. Нерезко нарушается не одна, а несколько ее функций (повышенный распад белка, гипопротромбинемия, извращение гликемических реакций - гипергликемия, гипогликемия, гипо- или гиперхолестеринемия, небольшая гипераминоацидурия и др.). По нашим наблюдениям, центральные расстройства функции печени нередко служат только фоном, на котором в дальнейшем под воздействием инфекции, интоксикации, погрешностей в еде, травм развиваются более тяжелые болезни этого органа.

Этапность развития патологического процесса следующая: вегетативная дисфункция - дискинезия желчного пузыря - некалькулезный холецистит - калькулезный холецистит - желчнокаменная болезнь - цирроз печени.

Центральные нарушения функции печени, как и других внутренних органов, нестойкие - компенсаторные возможности выше- (кора, гипоталамус - гипофиз) и нижележащих уровней регуляции (боковые рога спинного мозга, симпатические узлы и др.) значительны. Спустя 2- 4 нед после инсульта или удачной операции по поводу опухоли мозга нарушения функции печени либо сглаживаются, либо полностью исчезают.

Ю. Mapтынoв, E. Maлкoвa, H. Чeкнeвa.

Вся информация в разделе: Неврология, заболевания нервной системы