Абсцесс головного мозга

Абсцесс головного мозга - отграниченное капсулой скопление гноя в паренхиме мозга. У детей чаще встречается в раннем возрасте. Этиология А. г. м. связана с гноеродной флорой, чаще с распространением стафилококка, пневмококка, стрептококка. В зависимости от механизма возникновения различают А. г. м. метастатические, А. г. м. контактные и А. г. м. травматические. А. г. м. метастатические развиваются при наличии первичного гнойного очага, который может находиться как на значительном удалении от головного мозга (деструктивная пневмония, эмпиема, перитонит, флегмона, абсцесс печени, гнойный аппендицит и др.), так и в непосредственной близости (гнойный синусит, отит, мастоидит, нагноившаяся дермоидная киста, остеомиелит костей черепа, фурункул лица). Перечисленные очаги, расположенные вблизи полости черепа, могут стать причиной и контактных А. г. м. у детей, страдающих врожденными пороками сердца (триада, тетрада и пентада Фалло, незаращение артериального - боталлова протока, дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок). А. г. м. нередко возникает при попадании в мозг инфицированных эмболов. А. г. м. травматический формируется при открытой проникающей черепно-мозговой травме с ушибом мозга. В некоторых случаях (около 20 %) причина развития А. г. м. остается неустановленной.

Патологоанатомические изменения при А. г. м. проявляются в виде гнойного расплавления мозговой ткани с образованием отграниченной полости, заполненной гноем. Полость имеет круглую или овальную форму, иногда с углублениями различной величины. Стенки полости образует нервная ткань или соединительнотканная капсула. Стенка А. г. м. состоит из внутреннего (грануляционного) слоя, слоя фиброзной ткани и наружного (реактивного) слоя с периваскулярной инфильтрацией и отеком. Капсула полностью формируется в течение 1,5 - 2 мес. Иногда вследствие расплавления самой капсулы А. г. м. увеличивается и может быть диаметром 10 - 12 см и более.

Большие А. г. м. располагаются супратенториально, в большинстве случаев локализуются в бассейне средней мозговой артерии. Контактные отогенные А. г. м. наблюдаются чаще в височной доле или мозжечке, риногенные - на основании лобной доли.

Клиническая картина. В развитии А. г. м. выделяют несколько стадий. Начальная стадия - внедрение возбудителя. При этом обычно отмечается клиническое ухудшение в течении основного заболевания: появляются гектическая температура тела, вялость, адинамия, головная боль, рвота, часто головокружение, брадикардия, нерезко выраженные менингеальные симптомы; иногда бывают судороги, нарушение сознания. Через несколько дней могут возникнуть симптомы очагового поражения головного мозга, характер которых определяется локализацией А. г. м. Симптомы очагового поражения могут наблюдаться и при местных нарушениях кровообращения или дислокации и сдавлении мозгового ствола. В начальной стадии при пункции отмечаются повышение давления цереброспинальной жидкости до 200 - 250 мм вод. ст., увеличение содержания в ней белка до 0,66 г/л, иногда выше, цитоз в пределах 0,1 - 0,2-109/л (нейтрофильно-лимфоцитарный). В крови-лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, нарастает СОЭ. Начальная стадия продолжается 10- 12 дней и переходит в латентную, которая может развиваться 2 мес и более. В латентную стадию состояние больного улучшается: нарастает активность, снижается температура тела, ослабевает или проходит головная боль, прекращается рвота, уменьшается выраженность симптомов очагового поражения мозга. Затем наступает явная (манифестирующая) стадия: вновь ухудшается состояние, повышается температура тела, определяются менингеальные симптомы, нарастают ликвородинамические нарушения, становятся грубее симптомы очагового поражения. У детей раннего возраста развивается гидроцефалия, чаще внутренняя. Особенно выражен гипертензионный синдром при субтенториально расположенных А. г. м. Для этой стадии характерны белково-клеточная диссоциация в цереброспинальной жидкости, резко положительные глобулиновые реакции. На краниограмме обнаруживаются признаки внутренней гидроцефалии: усиление пальцевых вдавлений, расхождение черепных швов, остеопороз турецкого седла; на глазном дне - выраженные застойные явления; при Эхо-ЭГ - смещение срединных структур, большое количество дополнительных эхосигналов. Диагностическое значение придается также нейросонографии и компьютерной томографии. Манифестирующая стадия длится от нескольких недель до 6 мес и более, сменяясь терминальной. Последняя характеризуется прогрессирующим повышением внутричерепного давления, дислокацией и сдавлением стволовой части мозга, нарастанием мозговой комы, децеребрационной ригидностью, аритмией дыхания, коллапсом. В отдельных случаях А. г. м. прорывается в субарахноидальное пространство или желудочки мозга, что ведет к развитию гнойного менингита или вентрикулита. Исход А. г. м. в большой степени зависит от сроков диагностики и метода нейрохирургического лечения.

Лечение оперативное: максимальный эффект дает удаление А. г. м. вместе с капсулой. В период формирования А. г. м. показана терапия антибиотиками, основные принципы идентичны таковым при гнойных менингитах. Поскольку в большинстве А. г. м. вызываются кокковой флорой, следует применять пенициллин (суточная доза 500 000 - 1 000 000 ЕД/кг) или ампициллин (по 500 - 600 мг/кг в сутки) в сочетании с аминогликозидами (гентамицин, сизомицин и др.) или левомицетина сукцинатом в тех же дозах, что при гнойном менингите. Проводят также дегидратирующую терапию, интенсивность которой определяется выраженностью гипертензионного синдрома. Назначают лазикс (2 - 4 мг/кг в сутки), диакарб (40 - 60 мг/кг в сутки и более). В особо тяжелых случаях показано внутривенное капельное введение 15 % раствора маннитола (1,5 - 2 г/кг в сутки). После оперативного лечения нужно повторить антибактериальную терапию в течение 7 - 10 дней, но назначать препараты в меньшей дозе. Показаны также витамины, общеукрепляющие средства (фитин, кальция глицерофосфат и др.), ноотропные препараты (пирацетам, пантогам, пиридитол и др.). Профилактика А. г. м. заключается в своевременном и правильном лечении гнойных заболеваний, особенно отита и синусита.

Б. Лeбeдeв и др.

Вся информация в разделе: Неврология, заболевания нервной системы