Асфиксия плода и новорожденного

Патологический симптомокомплекс, развивающийся вследствие кислородной недостаточности в случаях отсутствия или прекращения дыхательных движений при наличии сердцебиений в сочетании с расстройством сердечного ритма (и с отсутствием крика или слабым криком новорожденного ребенка). В практической терминологии для обозначения кислородной недостаточности используют термины "аноксия" - отсутствие кислорода в тканях и более правильный "гипоксия" - понижение содержания кислорода в тканях. По данным разных авторов, А. диагностируется у 5-9 % новорожденных. В структуре причин перинатальной смертности А. составляет 40 %.

Различают А. внутриутробную, А. интранатальную и А. новорожденного, или А. вторичную, развивающуюся после рождения. Как острое состояние А. развивается при внезапном прекращении или резком ограничении поступления кислорода в организм плода, например вследствие выпадения пуповины, прижатия ее к костям таза, тугого обвития вокруг шеи, затягивания на ней истинного узла в родах, при острых патологических состояниях матери, сопровождающихся расстройством дыхания и кровообращения, кровопотерями, при несоответствии размеров головки плода и таза матери, внутричерепных кровоизлияниях. К частым механизмам возникновения А. относят появление истинных дыхательных движений у плода в результате раздражения дыхательного центра при гиперкапнии, что ведет к аспирации околоплодных вод, обтурации дыхательных путей. Однако чаще всего А. развивается на фоне хронической внутриутробной гипоксии. В основе развития гипоксии плода лежит гипоксемия беременных, сопровождающая эстрагенитальные заболевания: сердечно-сосудистые, легочные, почечную недостаточность, тяжелые формы анемии и другие болезни, приводящие к нарушениям фетоплацентарного кровообращения, транспорта кислорода и питательных веществ. Причинами А. плода могут быть пороки развития ЦНС, сердца, легких, а также угнетение дыхательного центра при медикаментозном обезболивании родов.

Различают следующие формы А. новорожденных: гипоксическую, циркуляторную, гемическую, тканевую. В клинической практике чаще встречается сочетание различных форм А. Хроническая и острая А. плода и новорожденного сопровождается угнетением тканевого метаболизма и выраженными изменениями газового состава крови, прежде всего гиперкапнией, что приводит к развитию метаболического и респираторного ацидоза. Глубокие метаболические сдвиги могут привести к задержке созревания прежде всего мозговых структур, в том числе жизненно важных систем - дыхания и кровообращения. В этих условиях родовой акт может вызвать срыв адаптационных механизмов, в результате чего ребенок рождается в состоянии А. или приступы ее возникают в раннем неонатальном периоде. При внутриутробной А. у плода учащается сердцебиение, расслабляется сфинктер заднего прохода (околоплодные воды окрашиваются меконием), происходит раздражение дыхательного центра, возможна аспирация околоплодных вод. Под влиянием гипоксии возникают гемодинамические нарушения прежде всего в микроциркуляторном русле. Сосуды утрачивают тонус и переполняются кровью, повышается их проницаемость. Развиваются отек и дистрофические изменения в клетках многих органов и систем, но преимущественно в головном мозге.

При патоморфологическом исследовании обнаруживаемые в случаях острой А. изменения характеризуются диффузными расстройствами гемодинамики и аноксическими процессами в тканях. Выявляются венозное полнокровие всех тканей и органов, отек мозга и мозговых оболочек, а также мелкие кровоизлияния. При аноксии, продолжающейся свыше 20-30 мин, происходят выраженные и распространенные деструктивные изменения и гибель большого числа нервных клеток. При сочетании А. и внутриутробной гипоксии, помимо геморрагических и гемодинамических изменений, обнаруживают отечно-дистрофические очаги, перивентрикулярное размягчение белого вещества мозга, очаговый глиоз, кистозные полости, нарушение миелинизации.

Клиническая картина А. зависит от глубины и продолжительности кислородной недостаточности, интранатальных и антенатальных повреждений плода и новорожденного. А., возникшая в родах, условно имеет 3 степени: тяжелую, среднетяжелую и легкую. Для определения степени тяжести А. используют показатели шкалы Апгар. Состояние новорожденного оценивается по пяти наиболее важным клиническим признакам (сердечный ритм, дыхательная активность, рефлекторная возбудимость, мышечный тонус, окраска кожи) - в 1-ю минуту жизни, через 5 мин и через 30 мин. Каждый признак оценивается по трехбалльной системе (0, 1, 2), а состояние новорожденного - суммой баллов.

Здоровые новорожденные имеют по этой шкале оценку 8-10 баллов. Оценка в 7-6 баллов свидетельствует о легкой А., 5 баллов - об А. средней тяжести. При тяжелой А. оценка ниже 4 баллов.

Тяжелая степень А. возникает чаще всего после продолжительной внутриутробной или интранатальной гипоксии. В этих случаях, помимо выраженных расстройств дыхания и кровообращения, четко обозначены симптомы поражения ЦНС - отека головного мозга в виде коматозного синдрома. Неврологические нарушения можно подразделить на общемозговые, связанные с расстройством гемо- и ликвородинамики, и очаговые, обусловленные прежде всего локальными кровоизлияниями.

При тяжелой форме А. дыхание отсутствует или резко затруднено, сердцебиение менее 100 в 1 мин, мышечный тонус резко снижен, безусловные рефлексы у новорожденных не вызываются, практически отсутствуют спонтанные движения. Иногда уже с первых дней выявляются симптомы очагового поражения мозга: косоглазие, анизокория, отсутствие реакции зрачков на свет, нистагм, бульбарные расстройства. Выражены симптомы внутричерепной гипертензии, возможно развитие судорог, как вследствие общемозговых, так и локальных повреждений головного мозга. Оценка состояния новорожденных по шкале Апгар не превышает 4 баллов. Нарушения гемодинамики сопровождаются ухудшением реологических свойств крови, в связи с чем возможно усиление признаков геморрагического синдрома.

А. средней тяжести характеризуется нарушением ритма дыхания, сердцебиения, цианозом кожных покровов. Рефлексы у новорожденных угнетены, двигательная активность снижена, часто наблюдается тремор конечностей. Мышечная гипотония сменяется гипертонией. Выражены симптомы вегетативно-висцеральных нарушений: срыгивание, расстройства сна, вазомоторных функций. Сухожильные рефлексы вначале угнетены, иногда наблюдаются судорожные подергивания мимических мышц. Могут обнаруживаться симптомы повреждения глазодвигательных, лицевого и отводящего нервов. Оценка состояния новорожденных по шкале Апгар 5 баллов.

Легкая степень А. у новорожденных характеризуется кратковременными нарушениями дыхания и кровообращения, умеренным цианозом кожных покровов. Оценка состояния по шкале Апгар 6-7 баллов. В основе лежат транзиторные гемо- и ликвородинамические нарушения. Отмечаются повышение нервно-рефлекторной возбудимости, беспокойный сон с частыми пробуждениями, вздрагивания, гиперчувствительность, срыгивания. Выражены симптомы повышения внутричерепного давления. Спонтанная двигательная активность организма ограничена, нередко наблюдается крупноразмашистый тремор конечностей. Безусловные рефлексы вызываются, но быстро истощаются. Коленные рефлексы оживлены, нередко асимметричны. Неврологические нарушения регрессируют обычно в течение первых 2 нед.

Лечение. При рождении ребенка в А. показаны реанимационные мероприятия, которые проводят в родовом блоке. Они направлены на восстановление дыхания, кровообращения и на коррекцию метаболических нарушений. Восстановление дыхания начинают с отсасывания содержимого из рта и гортани. При тяжелой степени А. производят интубацию. После освобождения дыхательных путей осуществляют ИВЛ. Для стимуляции дыхания можно вводить в вену пуповины этимизол (1 мг/кг) на 20 % растворе глюкозы из расчета 3-5 мл/кг, а также 1-3 мл 10 % раствора глюконата кальция; с целью восстановления кровообращения показано введение 10 % раствора реополиглюкина (10 мл/кг). При необходимости прибегают к непрямому массажу сердца, вводят внутрисердечно адреналин - 0,1 мл 0,1 % раствора на 10 мл 10 % раствора глюкозы. В случае стойкой брадикардии показаны подкожные инъекции 0,1 мл 0,1 % раствора атропина сульфата и 0,1 мл кордиамина. Коррекция метаболических нарушений проводится путем введения в вену пуповины или в периферическую вену 5 % раствора натрия гидрокарбоната (4-5 мл/кг) или 2-3 мл ТНАМ, 100-150 мг аскорбиновой кислоты. При отеке мозга назначают фуросемид (лазикс) - из расчета 1-3 мг/кг в сутки, маннитол внутривенно, гидрокортизон (3-5 мг/кг), по показаниям - противосудорожные и успокаивающие средства. В комплексе лечебных мероприятий используют краниоцеребральную гипотермию. После восстановления самостоятельного дыхания и исчезновения общего цианоза новорожденного переводят в палату для детей с родовой травмой. В остром периоде необходимо обеспечить ребенку физический покой. Кормление начинают со 2-го дня через зонд или соску. Большинство детей после А. в родах или родовых травм переводят в специализированные отделения.

Прогноз. При острой А., продолжающейся 5-15 мин, развиваются нарушения преимущественно обратимого характера. Нередко даже после интранатальной А. у детей обнаруживают различные симптомо-комплексы поражения ЦНС (синдром вегетативно-висцеральных нарушений, повышение нервно-рефлекторной возбудимости, гипертензионно-гидроцефальный синдром, задержка развития, судорожный синдром). В большинстве случаев тяжелой длительной А. развиваются деструктивные изменения тканей, которые могут привести к серьезным и стойким последствиям (детский церебральный паралич, задержки психического и речевого развития, судороги, симптомы очагового поражения нервной системы).

Б. Лeбeдeв и др.

Вся информация в разделе: Неврология, заболевания нервной системы