Гипертензия внутричерепная

Стабильное или прогрессирующее повышение внутричерепного давления. Уровень внутричерепного давления зависит от артериального, венозного давления и давления цереброспинальной жидкости, а также от напряжения мозговой ткани, гидростатического и осмотического давления крови. Большую роль в регуляции внутричерепного давления играют пещеристый и атланто-окципитальный синусы, через которые проходят магистральные сосуды головного мозга. Расширение сонных и позвоночных артерий приводит к увеличению притока артериальной крови и затруднению венозного оттока, что нередко встречается у детей при синуситах, ведет к повышению внутричерепного давления. Различают два основных механизма повышения внутричерепного давления: окклюзионно-гидроцефальный и увеличение объема содержимого полости черепа. Нарушение мозгового кровотока играет важную роль в обоих случаях развития Г. в. В условиях длительной Г. в. формируются компенсаторные приспособления, способствующие нормализации ликвородинамики. На определенном этапе Г. в. происходит срыв этих компенсаторных механизмов, что проявляется гипертензионным синдромом. Возникновение Г. в. обусловливают опухоли, абсцессы, паразитарные заболевания головного мозга, внутри-мозговые гематомы, отек головного мозга различной этиологии (гипоксический, токсический и др.), черепно-мозговые травмы, в том числе и внутричерепные родовые, а также заболевания, приводящие к нарушению оттока цереброспинальной жидкости из желудочковой системы или дисбалансу между резорбцией и продукцией (гидроцефалия, воспалительные процессы головного мозга и его оболочек и др.).

Клиническим симптомокомплексом Г. в. является гипертензионный синдром, особенности которого зависят от механизма развития и уровня окклюзии. Наиболее характерные симптомы: головная боль, рвота, тенденция к брадикардии, в поздних стадиях - психические расстройства. Для детей грудного возраста типичны повышенная возбудимость, вскрикивания, вегетативная дисфункция, симптом Грефе (см.), выбухание большого родничка, увеличение окружности головы свыше возрастной нормы. Головная боль при Г. в. возникает на ранних этапах, усиливается при физической нагрузке, изменении положения головы. Вначале распирающая головная боль носит приступообразный характер, затем постоянный. Нередко приступы головной боли сопровождаются выраженными вегетативно-сосудистыми реакциями - изменением температуры тела, повышением потливости, нарушениями сердечнососудистой деятельности и дыхания. Головная боль обусловлена раздражением рецепторов чувствительных нервных волокон твердой мозговой оболочки, венозных синусов, внутричерепных сосудов. Часто, особенно на поздних стадиях Г. в., отмечается рвота - чаще по утрам, при перемене положения головы, и сопровождается головокружением, нередко рвота возникает после тошноты. Рвота обычно отмечается при гипертензионных или окклюзионных кризах. Патогенетический механизм ее связан с раздражением нервных окончаний и ядер блуждающего нерва. При значительной гипертензии с явлениями застоя в лабиринте рвота обусловлена раздражением рвотного центра импульсами, идущими по вестибулярному нерву.

Церебрастенический синдром, заторможенность, вялость, эмоциональные расстройства отмечаются довольно рано, тогда как интеллектуальные, мнестические нарушения обычно развиваются на поздних стадиях гипертензии и нередко зависят от основной причины, вызвавшей повышение внутричерепного давления.

Развитие гипертензионного синдрома может быть острым или хроническим. Остро возникающий отек головного мозга, гиперпродукция цереброспинальной жидкости или внезапные окклюзии при объемных процессах приводят к резкому увеличению внутричерепного давления, что клинически выражается гипертензионно-окклюзионным кризом в виде приступа резкой головной боли, рвоты, головокружения, тахи- и брадикардии и других сосудистых реакций. Нередко кризы сопровождаются потерей сознания.

В диагностике Г. в. важную роль играют объективные методы исследования: рентгенография черепа, нейросонография в раннем возрасте, исследование глазного дна, ЭЭГ, компьютерная томография, измерение давления цереброспинальной жидкости. На рентгенограммах обнаруживаются изменение формы черепа, сглаживание дуги свода, уплощение основания и увеличение размеров черепа, истончение его костей, изменение швов, усиление сосудистого рисунка костей вследствие затруднения венозного оттока, углубление борозд синусов, изменение внутреннего рельефа костей, изменения турецкого седла. Выявляются изменения глазного дна, характерные для отека дисков зрительных нервов различной степени выраженности (стушеванность границ, расширение вен, проминенция сосудов, кровоизлияния).

ЭЭГ-изменения разнообразны и неспецифичны. Во многом они определяются основным процессом. Наиболее часто изменения характеризуются дизритмией основных характеристик, снижением альфа-ритма, острыми потенциалами, невысокой медленной Д-активностью. При выраженной гипертензии доминируют медленные волны большого периода, альфа-ритм отсутствует. При люмбальной пункции давление цереброспинальной жидкости выше 200 мм вод. ст.

Лечение. При остро возникающем повышении внутричерепного давления показаны внутривенное введение дегидратирующих средств: лазикса, маннитола 15-20 % раствора из расчета 0,5-1,5 г/кг в 1 мл (0,15 г); глицерола 0,5 г/кг в сутки. При длительной внутричерепной гипертензии выбор лечения зависит от основной причины. С целью дегидратации и улучшения гемоликвородинамики назначают курсами диакарб во время или после еды в возрастной дозе, 25 % раствор магния сульфата из расчета 0,2 мл/кг (в 1 мл 0,25 г); препараты, улучшающие мозговой кровоток. При окклюзионной форме гидроцефалии, объемных процессах головного мозга проводят нейрохирургическую операцию.

Б. Лeбeдeв и др.

Вся информация в разделе: Неврология, заболевания нервной системы