Гипертоническая болезнь

Мультифакторное заболевание, главным симптомом которого является стойкое повышение АД. Встречается в основном у школьников, но в последние годы стало чаще наблюдаться в более раннем возрасте. Различают Г. б. как самостоятельное заболевание и симптоматические артериальные гипертензии. В основе болезни лежат нарушения сложных двусторонних связей и взаимоотношений между нервной и сердечно-сосудистой системами, приводящие к расстройствам регуляции тонуса сосудов и повышению АД. В процессе болезни формируется порочный круг патогенетической цепи с участием вегетативных, эндокринных, "почечных" факторов, гиперпродукции калликреина, простагландинов, катехоламинов, вазопрессина, ренина, минералокортикоидов и др. Пусковым механизмом нередко являются психоэмоциональные стрессы или другая травматизация высшей нервной деятельности. Важное значение в возникновении гипертензии играют наследственно обусловленные механизмы. Функциональные изменения сосудов, отмечаемые в начальных стадиях, в дальнейшем сменяются органическими изменениями - артериолосклерозом, резко нарушающим функцию органов.

Патологическая картина при Г. б. отличается большим разнообразием. В ее основе - изменения сердечно-сосудистой системы, почек, центральной и периферической нервной системы. Она зависит от стадии и ведущего регионарного расстройства в важнейших органах - головном мозге, сердце, почках. Различают 3 стадии болезни. При Г. б. I стадии отмечается непостоянное и транзиторное повышение АД, нормализующееся под влиянием покоя и отдыха. Во II стадии Г. б. выделяют две фазы, для которых характерно постоянное повышение АД. В фазе А болезнь носит функциональный характер с признаками декомпенсации сердечных и почечно-прессорных механизмов, которые в фазе Б становятся постоянными. Стадия III характеризуется выраженными дистрофическими и фиброзно-склеротическими изменениями органов.

Клиническая картина. В начальных стадиях Г. б. протекает в большинстве случаев бессимптомно. Субъективно отмечаются повышенная нервная возбудимость, головные боли, ощущение давления в области затылка, головокружение, шум в ушах, снижение работоспособности, кардиалгии. Эти жалобы чрезвычайно разнообразны и не характерны. Нередко Г. б. протекает многие годы бессимптомно и только при случайном измерении АД выявляется латентно протекающая патология. Во II стадии на ЭКГ обнаруживаются гипертрофия левого желудочка и другие изменения, в конце II стадии диагностируются нарушения мозгового кровообращения, функции почек. В поздних стадиях болезни появляются изменения глазного дна: сужение артерий, извитость вен вокруг желтого пятна, вдавление артерии в просвет вены в месте ее перекреста, признаки гипертонической ретинопатии.

Симптомы церебрального поражения при Г. б. очень разнообразны и встречаются почти во всех случаях. В основе развития психоневрологических расстройств лежат нарушения кровообращения головного мозга, органическое его повреждение и метаболические расстройства. Повышение АД сопровождается увеличением тонуса сосудов мозга, но мозговое кровообращение может долгое время оставаться нормальным при отсутствии органических изменений церебральных сосудов. Изменения тонуса сосудов приводят к их сужению и снижению мозгового кровотока. В этих случаях изменение АД, даже его падение, может привести к нарушению мозгового кровообращения. Клиническая картина подобных нарушений зависит от продолжительности и локализации дисциркуляторных расстройств, которые могут быть диффузными или локальными, преходящими или стойкими.

При Г. б. выделяют несколько типов нарушений мозгового кровообращения.

Б. Лeбeдeв и др.

Вся информация в разделе: Неврология, заболевания нервной системы