Инсульт

Острое нарушение мозгового кровообращения, которое приводит к развитию стойкого очагового неврологического дефицита. Различают инсульты геморрагические и ишемические. Мозговой инсульт у детей наблюдается редко.

Геморрагический нисульт - кровоизлияние в вещество головного мозга (паренхиматозные) или под оболочки мозга (субарахноидальные, субдуральные, эпидуральные) и его сочетанные формы - субарахноидально-паренхиматозное, паренхиматозно-вентрикулярное.

Ишемические инсульт подразделяют на тромботические, эмболические и нетромботические. При тромботическом и эмболическом инсульте инфаркт мозга развивается вследствие полной окклюзии мозгового сосуда тромбом или эмболом. Нетромботический инфаркт мозга возникает при отсутствии полной окклюзии в условиях длительного ангиоспазма. Имеются данные об определенной роли наследственных факторов в развитии инсульта, особенно при раннем его возникновении. Но генетически детерминированными являются лишь отдельные патогенетические механизмы заболевания - биохимические, цитологические, иммунологические и др. Самыми частыми причинами ишемических инсультов у детей являются врожденные пороки сердца, особенно тетрада Фалло, а также ревматические пороки, бактериальные эндокардиты. Возможны инсульты при протезированном клапанном аппарате сердца и сердечных аритмиях. В развитии заболевания имеют значение неспецифические церебральные васкулиты, наблюдаемые у детей, страдающих аутоиммунными заболеваниями, - системной красной волчанкой и узелковым периартериитом. Нарушения мозгового кровообращения при этом могут носить как ишемический, так и геморрагический характер. Предрасполагающим фактором ишемического инсульта нередко становится сахарный диабет, приводящий к диабетической ангиопатии.

Одной из наиболее частых причин инсульта являются аномалии сосудов (аневризмы и врожденные сосудистые мальформации). В зависимости от локализации этих аномалий (ангиодисплазий) выделяют: аневризмы артерий; аневризмы вен; артериовенозные аневризмы; капиллярные аневризмы. Аномалии сонных, позвоночных, подключичных артерий (перегиб, дисплазия, патологическая извитость) могут явиться причинами ишемического инсульта Нарушения мозгового кровообращения нередко развиваются при факоматозах - болезни Стерджа - Вебера, туберозном склерозе. Гнойные процессы в придаточных пазухах носа, среднем ухе, сосцевидном отростке представляют опасность инфекционного тромбоза венозных синусов и вен мозга. Нередко тромбоз сосудов мозга возникает при сепсисе, осложненном синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Тромбозы церебральных артерий иногда наблюдаются при коклюше, кори, дизентерии, тифах, пневмонии.

Тромбоцитопеническая пурпура, гемофилия, фибриногенопеническая пурпура, фибриногенопения, гипопротеинемия, лейкозы также могут осложняться геморрагическим инсультом. При серповидно-клеточной анемии возможен как геморрагический, так и ишемический инсульт. Ишемическое нарушение мозгового кровообращения иногда возникает как осложнение полицитемии. При вторичной артериальной гипертензии (почечная, при патологии желез внутренней секреции, коарктации аорты) возможен как геморрагический, так и ишемический инсульт. Основными факторами развития инсульта являются органические изменения сосудов мозга и функциональные нарушения регуляции его кровоснабжения. При инсульте у детей имеют большое значение факторы, ведущие к нарушению целостности сосудистой системы, повышению их проницаемости, а также к изменению физико-химических свойств и состояния форменных элементов крови. Выход крови в вещество мозга происходит в результате нарушения проницаемости или целостности стенок сосудов. При этом кровоизлияния (образование гематом) происходят вследствие разрыва сосудов, в то время как кровоизлияния в виде геморрагического пропитывания протекают по типу диапедеза. Геморрагический инсульт у детей по механизму диапедезного кровоизлияния отмечается при болезнях крови, авитаминозах, интоксикациях, церебральных васкулитах, артериальной гипертензии. При аномалиях мозговых сосудов (мешотчатые аневризмы, мальформации) кровоизлияние развивается вследствие разрыва стенок аневризмы или сосудов мальформации. В патогенезе церебральной ишемии и геморрагии в последние годы придается значение наличию аутоимунных нарушений. Ведущая роль в ограничении притока крови к мозгу у детей отводится тромбозам и эмболиям, меньшее значение имеют стенозирующие изменения. При последних создаются благоприятные условия для замедления кровотока, что вызывает агрегацию форменных элементов крови.

Клиническая картина геморрагического инсульта, симптомы, течение

Кровоизлияние в мозг чаще развивается днем. Нередко ему предшествуют отрицательные эмоции, физическая нагрузка (занятия физкультурой, подъем тяжести), иногда лихорадочные состояния. Начало заболевания всегда внезапно: больной теряет сознание и падает. Иногда он успевает пожаловаться на ощущение "удара" в голову. Нередко наблюдаются общее психомоторное возбуждение и генерализованные судороги. У всех больных имеется разной степени нарушение сознания, от оглушения до комы. Глазные яблоки неподвижны или совершают "плавающие" движения, наблюдаются косоглазие, анизокория. Одним из основных признаков глубокой комы является нарушение жизненно важных функций - дыхания, сердечной деятельности, терморегуляции. Степень глубины комы определяют изменения в рефлекторной сфере. При неглубокой коме сохраняются реакция зрачков на свет, рефлексы (корнеальный, кашлевой, глоточный, сухожильные и периостальные, двусторонние патологические). Нередко отмечаются нарушения мышечного тонуса в виде двусторонней горметонии или стойкой децеребрационной ригидности. При глубокой коме исчезают зрачковый, корнеальный и глоточный рефлексы, отсутствуют сухожильные и периостальные рефлексы. Отмечается диффузная мышечная гипотония или атония (атоническая кома). В этой стадии комы большие трудности вызывает определение стороны поражения.

Развитие кровоизлияния в мозг нередко сопровождается менее глубоким нарушением сознания - сопором или оглушением. Постоянным симптомом кровоизлияния в мозг у детей является рвота, возникающая в первые минуты после инсульта. Также часто бывают вегетативно-сосудистые расстройства в виде гиперемии или бледности лица, гипергидроза, акроцианоза или диффузной "мраморности" кожных покровов, гипертермии. Отмечаются тахикардия, склонность к снижению АД; нарушение ритма дыхания. Ригидность мышц затылка, верхний и нижний симптомы Брудзинского, симптом Кернига, более отчетливо выраженный на непарализованной нижней конечности, часто выявляются через несколько часов после кровоизлияния. При кровоизлияниях в мозг у детей всегда превалируют общие симптомы над симптомами очагового поражения мозга.

Симптомы очагового поражения при кровоизлиянии в полушария большого мозга: гемипарез (гемиплегия), центральный парез VII и XII пар черепных нервов, иногда поворот головы и глаз в сторону очага, афазия - при локализации очага в доминантном полушарии. При прорыве крови в желудочки мозга состояние больных значительно ухудшается: углубляется степень нарушения сознания - вплоть до тяжелой комы, нарастают вегетативные расстройства, наблюдается гипертермия. Нарастают нарушения дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.

Кровоизлияния в ствол мозга встречаются значительно реже. Как правило, при обширных кровоизлияниях в структуры задней черепной ямки отмечаются быстрое развитие общих симптомов поражения мозга, нарушение дыхания, иногда по типу Чейна - Стокса, развивается гипертермия. Часто появляются глазодвигательные нарушения: косоглазие, анизокория, миоз или мидриаз; нередки нистагм, расстройство глотания, ранняя мышечная гипотония. У детей крайне редко развиваются классические альтернирующие синдромы.

Для диагностики кровоизлияния в мозг имеют большое значение данные анализа периферической крови, выявляющие лейкоцитоз (со сдвигом до палочкоядерных клеток). Цереброспинальная жидкость бывает чаще кровянистой или ксантохромной и вытекает под повышенным давлением. При ЭХО-исследовании в случаях кровоизлияний в полушария большого мозга определяется смещение срединных структур мозга (М-эхо) в сторону контралатерального полушария. КТ-исследование при кровоизлиянии в мозг в первые дни О.н.м.к. выявляет наличие зоны повышенной плотности. При внутримозговых кровоизлияниях обнаруживается очаг повышенной плотности овально-круглой или неправильной формы, часто с неровными контурами.

Течение заболевания зависит от многих факторов: возраста ребенка, локализации кровоизлияния, его размеров, темпа развития, этиологии, осложнений. Обширные геморрагии, осложненные прорывом крови в желудочковую систему, имеют неблагоприятное течение. При ограниченных кровоизлияниях в полушария большого мозга, не сопровождающихся значительным отеком мозга, состояние больных улучшается, симптомы очагового поражения постепенно уменьшаются. Описаны случаи благоприятного течения ограниченного кровоизлияния в мозжечок и мозговой ствол.

Субарахноидальное кровоизлияние у детей наблюдается чаще, чем паренхиматозное, и обусловлено разрывом мешотчатых аневризм или сосудистой мальформации. Заболевание развивается внезапно после физического, эмоционального напряжения: появляются резкая головная боль, многократная рвота, брадикардия, нередко общие тонико-клонические судороги. Часто наступает утрата сознания, реже психомоторное возбуждение. Довольно быстро развивается менингеальный синдром. Симптомы очагового поражения непостоянны и выражены негрубо. При разрыве базальных аневризм часто бывает поражение черепных нервов. Нередко возникают застойные явления на глазном дне с кровоизлияниями в сетчатку. Повышается температура тела, изменяется картина периферической крови, что затрудняет дифференциальную диагностику субарахноидальных кровоизлияний от менингитов. Цереброспинальная жидкость содержит примесь свежей крови в течение 5-7 сут, в дальнейшем обнаруживается ксантохромия.

Диагноз субарахноидального кровоизлияния устанавливается по характерным клиническим проявлениям: острое развитие общемозговых и менингеальных симптомов, наличие примеси крови в цереброспинальной жидкости. Ангиография используется для уточнения характера сосудистого поражения, локализации, одиночности или множественности аневризм или сосудистой мальформации, как правило, перед оперативным вмешательством. Ангиографии предшествует КТ-исследование.

Течение субарахноидального кровоизлияния благоприятно при отсутствии подтекания крови или повторного кровоизлияния. Впоследствии развиваются нарушения ликвородинамики, эпилептический синдром, дисфункция гипоталамической области, астенический синдром.

Клиническая картина ишемического инсульта, симптомы, течение

Ишемический инсульт (инфаркт мозга) у детей встречается реже. Наиболее часто такие инфаркты обнаруживаются в бассейне средней мозговой артерии, реже в вертебробазилярной системе. Различают белые, красные (геморрагические) и смешанные инфаркты. Характерные для ишемического инсульта у взрослых предшествующие преходящие нарушения мозгового кровообращения у детей отсутствуют. Как правило, заболевание развивается остро, без предвестников, общие симптомы и симптомы очагового поражения мозга возникают одновременно и напоминают геморрагический инсульт. Такое развитие инсульта особенно характерно для эмболии. Чем младше ребенок, тем более выражены общие симптомы поражения мозга в виде нарушения сознания: чаще оглушение и сопор, реже - кома. Рвота, менингеальный симптомокомплекс наблюдаются и при эмболиях. Степень нарушения сознания зависит от наличия отека мозга и вторичного стволового синдрома, поэтому возможно прогрессирующее нарастание общих симптомов поражения мозга. Вегетативные нарушения В начальном периоде ишемического инсульта. у детей выражены слабее, чем при кровоизлияниях в мозг, хотя имеют генерализованный характер: резкое побледнение кожных покровов с акроцианозом, склонность к тахикардии, низкому АД. Нередко в начальном периоде ишемического инсульта, особенно при тромбоэмболиях (но реже, чем при геморрагическом инсульте), наблюдаются судорожные припадки с фокальным компонентом. В постановке диагноза ишемического инсульта у детей имеют значение наличие ревматического процесса с поражением клапанного аппарата сердца, с нарушением ритма, септические состояния, полицитемия.

В первые дни ишемического инсульта отсутствуют изменения периферической крови, однако всегда надо иметь в виду возможность воспалительных изменений крови, обусловленных основным заболеванием. Показатели гемокоагуляции также непатогномоничны как для ишемического, так и геморрагического инсульта. Отмечаются их многообразные колебания как в сторону гиперкоагуляции, так и гипокоагуляции. Цереброспинальная жидкость при ишемическом инсульте не изменена, иногда возможно некоторое увеличение в ней содержания белка.

КТ-исследование головного мозга при белом инфаркте выявляет снижение плотности (гиподенсивные зоны), при геморрагическом инфаркте зоны пониженной, повышенной и неизмененной плотности головного мозга в пределах этого очага. На ЭКГ нередко обнаруживаются нарушения ритма и проводимости.

Течение заболевания при ишемическом инсульте более благоприятно, чем при геморрагическом инсульте, хотя зависит от выраженности общемозговых проявлений и вторичного стволового синдрома. Непосредственно от инсульта смерть может наступить при обширных инфарктах, осложненных отеком и сдавлением ствола мозга. У большинства больных наибольшая тяжесть состояния отмечается в течение 3-5 дней, затем наступает период улучшения. Темп восстановления нарушенных функций вариабелен и зависит от многих причин.

Прогноз при ишемических инсультах у детей довольно серьезен и определяется размерами очага мозгового инфаркта, его локализацией, состоянием общей гемодинамики и соматическим статусом.

Диагностика О.н.м.к. в начале заболевания может быть затруднена. Его следует дифференцировать от нейроинфекционных процессов (менингит, энцефалит, менингоэнцефалит) и от опухоли головного мозга, имеющей острое течение. Острое развитие заболевания, выраженность общемозговых и менингеальных симптомов обусловливает сходство клинической картины субарахноидального кровоизлияния и менингита. Их основным дифференциально-диагностическим критерием являются данные спинномозговой пункции. Наличие примеси крови (эритроциты) в цереброспинальной жидкости и соответствующей клинической картины свидетельствует о кровоизлиянии. Особенно затруднена диагностика аневризм головного мозга в холодный период. Диагностика аневризм возможна с помощью ангиографии, компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии.

При паренхиматозном, паренхиматозно-субарахноидальном кровоизлиянии и ишемическом инсульте возникает необходимость в дифференциальной диагностике с энцефалитом (менингоэнцефалитом). Основными критериями в этих случаях являются данные спинномозговой пункции, поражение определенного сосудистого бассейна при ишемическом инсульте, многоочаговый процесс при энцефалите.

Для дифференциальной диагностики с опухолью, имеющей острое и подострое течение, большое значение имеют результаты исследования глазного дна. При опухолях головного мозга, как правило, наблюдаются застойные изменения глазного дна, в то же время при субарахноидальном кровоизлиянии могут отмечаться ангиодистонические проявления, иногда кровоизлияния в сетчатку. Большое значение приобретает компьютерная томография головного мозга.

Дифференциальный диагноз кровоизлияния в мозг и инфаркта мозга у детей представляет большие трудности. Следует учитывать сочетание многих признаков, так как для определения характера инсульта отдельные симптомы имеют относительную диагностическую ценность.

Лечение при О.н.м.к. у детей. Лечебные мероприятия в остром периоде инсульта зависят от его характера и бывают недифференцированными и дифференцированными. К недифференцированным мероприятиям относятся: восстановление функции дыхания, поддержание сердечной деятельности, профилактика аспирации и пневмонии, борьба с отеком мозга, коррекция нарушений электролитного баланса, купирование судорог и психомоторного возбуждения, профилактика восходящей инфекции, пролежней и контрактур.

Особую роль при лечении играют устранение отека головного мозга (см.) и снижение внутричерепного давления.

При повышенном АД назначают дибазол, ганглиоблокаторы (лучше в отделении интенсивной терапии), нейролептики (литические смеси).

В связи с тем что паренхиматозно-субарахноидальное и субарахноидально-паренхиматозное кровоизлияние у детей чаще всего обусловлены сосудистыми аномалиями, необходимо нейрохирургическое вмешательство. В остром периоде паренхиматозной геморрагии нейрохирургическое удаление гематомы абсолютно показано при кровоизлиянии в полушарие мозжечка.

Лечение при ишемическом инсульте

Терапия должна быть направлена на уменьшение аггрегации форменных элементов крови, в ряде случаев на понижение свертываемости крови и лизис тромба, угнетение перекисного окисления, улучшение кровоснабжения и метаболизма. Для улучшения микроциркуляции крови применяют так называемые дезагреганты. Внутривенно капельно вводят реополиглюкин, гемодез, декстрана полиглюкин (в дозе 300-600 мл 2 раза в сутки в зависимости от возраста ребенка). Гемодилюция показана в течение 5-7 дней после начала инсульта. Вводят внутривенно производные метилксантина (эуфиллин, трентал), внутривенно или внутримышечно водорастворимую камфору (сульфокамфокаин) 2 раза в сутки. Целесообразно распределить прием антиагрегантов в течение дня, учитывая быстроту их действия и скорость выведения из организма. После острого периода (по истечении 5- 6 дней) применяют внутрь антиагреганты (курантил, трентал, монобромистую камфору и т. д.).

Из средств антиоксидантной терапии наиболее эффективны кортикостероиды. Из средств антигипоксантной терапии применяют пирацетам, кокарбоксилазу, АТФ.

Применение антикоагулянтов показано в случаях угрожающего повторного тромбоза и эмболии сосудов мозга (например, при заболеваниях клапанного аппарата сердца).

Больным с ишемическим инсультом. показаны кардиотонические средства (коргликон и др.).

Для улучшения кровоснабжения мозга применяют вазоактивные средства.

После острой стадии ишемического инсульта показаны противоотечные средства, гормоны; сердечно-сосудистые препараты постепенно отменяют. В этом периоде необходимо обеспечить правильное положение парализованных конечностей для предупреждения образования патологических поз и контрактур.

В восстановительном периоде проводят ЛФК, массаж, назначают аминокислоты, биостимуляторы, вазоактивные препараты (аминалон, глутаминовая кислота, церебролизин, ноотропил, алоэ, теоникол, стугерон и т. д.), антихолинэстеразные средства (прозерин, галантамин). При спастичности мышц показаны миорелаксанты (баклофен, реланиум, мидокалм).

Восстановительное лечение проводят длительно, при наличии остаточных признаков очагового поражения - не менее 1 года.

Б. Лeбeдeв и др.

Вся информация в разделе: Неврология, заболевания нервной системы