Опухоли головного мозга

Опухоли головного мозга (10 % О. г. м. обнаруживается у детей раннего возраста, 20 % - у детей дошкольного возраста, 70 % - у детей школьного возраста).

Считают, что возникновение О. г. м. обусловлено дизонтогенетическими причинами, в развитии которых важную роль играют наследственные факторы, дизэмбриогенез, канцерогенные воздействия, некоторые вирусные инфекции.

У детей О. г. м. располагаются преимущественно субтенториально, т. е. в задней черепной ямке, чаще по средней линии - в черве мозжечка, IV желудочке, продолговатом мозге, мосту. Эта локализация рано вызывает нарушения ликвородинамики и кровообращения, что ведет к выраженному гипертензионному синдрому и дислокационным явлениям. О. г. м., расположенные над наметом (палаткой) мозжечка (супратенториально), имеют более длительное течение и в начальном периоде не сопровождаются грубыми гипертензионными и дислокационными нарушениями. Большинство О. г. м. с быстрым течением относится к группе глиом. Определенную роль в патогенезе О. г. м играет геморрагический синдром. Так, у некоторых больных отмечаются геморрагические сыпи, носовые кровотечения, рвота с примесью крови, кровоизлияния на глазном дне. Кровоизлияния в ткань О. г. м., обнаруживаемые морфологически, создают дополнительные условия для быстрого прогрессирования процесса (нередко впечатление об остром инфекционном или сосудистом заболевании). Также часто влияют на течение О. г. м. инфекции и черепно-мозговые травмы. В основе их воздействия лежат гемо- и ликвородинамические нарушения, в том числе непосредственно в области О. г. м., а также возможное стимулирование роста опухолевой ткани.

Различают 4 степени злокачественных О. г. м.: I степень - при излечении и выживании после операции в течение 5 лет и более; II степень - при послеоперационном выживании в течение 3-5 лет; Ш степень - при выживании в течение 2-3 лет после операции; IV степень - при послеоперационном выживании в течение 6-15 мес.

Клиническая картина. Бессимптомный период при О. г. м у детей значительно более продолжителен, чем у взрослых. Это связано с относительным увеличением емкости субарахноидального пространства, эластичностью костей черепа, пластичностью мозга и другими факторами, которые уменьшают механическое воздействие опухоли на мозг. Бессимптомный период может продолжаться от нескольких недель до 1 года и более. Клиническая картина О. г. м. складывается из симптомов общемозгового поражения, гипертензионного синдрома и симптомов очагового поражения, обусловленных локализацией опухоли и ее влиянием на различные отделы мозга.

Выраженность гипертензионного синдрома зависит от степени блокады ликворных путей, нарушения оттока цереброспинальной жидкости и крови, размеров О. г. м. Головная боль в раннем периоде, как правило, носит приступообразный характер. В дальнейшем эти приступы становятся более частыми и продолжительными. В далеко зашедших стадиях головная боль имеет постоянный характер. Ее интенсивность максимальна утром, что обусловлено ухудшением оттока цереброспинальной жидкости и крови после длительного нахождения в лежачем положении. При резкой головной боли отмечается рвота, часто повторная. Характерны также головокружение, брадикардия, часто вынужденное положение головы. Головокружение усиливается при изменении положения головы и также сопровождается рвотой, нистагмом, фиксированным положением головы. Эти симптомы особенно характерны для опухолей задней черепной ямки, что иногда позволяет рассматривать ее как локальные нарушения. Голова часто фиксируется в положении, облегчающем отток цереброспинальной жидкости, или их положение обусловлено тоническими лабиринтными рефлексами. При супратенториальных О. г. м. голова отклонена преимущественно назад, при субтенториальных - наклонена вперед. Примерно у 20 % больных отмечается судорожный синдром с генерализованными или фокальными припадками. При субтенториальных О. г. м. характерны судороги по типу децеребрационной ригидности; довольно часто определяются менингеальные симптомы, особенно ригидность затылочных мышц и верхний симптом Брудзинского. Они довольно четко коррелируют с внутричерепной гипертензией, но могут появиться и при реактивном менингите, вызванном опухолью, особенно поверхностно расположенной. В цереброспинальной жидкости часто отмечается белково-клеточная диссоциация, иногда со значительным увеличением белка (до 6,6 г/л и более), может быть небольшой лимфоцитарный плеоцитоз. При реактивном менингите лимфоцитарный или лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз может достигать 0,5  109/л. Тяжелая форма асептического менингита с плеоцитозом до 1 -1.5  109/л наблюдается при разрыве больших кист, что бывает при краниофарингиомах.

На глазном дне наблюдаются застойные явления - от небольшого отека до грубых изменений с кровоизлияниями. При выраженном застое через 2-3 мес возникает вторичная атрофия зрительных нервов с падением остроты зрения, иногда до слепоты. Значительные изменения гипертензионного характера выявляются на рентгенограмме черепа - расхождение швов, усиление пальцевых вдавлений при внутренней (окклюзионной) гидроцефалии, увеличение турецкого седла, остеопороз его спинки. Эти изменения отчетливее выражены в более младшем возрасте.

Нарушение психики зависит как от нарастающей гипертензии, так и от локализации опухоли. Характерны замедление психических процессов, апатия, вялость, сонливость, загруженность. При опухолях лобной доли бывают эйфория, дурашливость, снижение критики, беспричинный смех. В дальнейшем эти симптомы сменяются загруженностью и сонливостью.

К общемозговым нарушениям относятся также окклюзионно-гипертензионные кризы и дислокационный синдром. При кризах отмечаются головная боль, рвота, брадикардия, выраженная вегетативная реакция, вынужденное положение головы. В клинической картине криза имеется и ряд симптомов очагового поражения мозга, характер которых зависит от уровня окклюзии. Дислокационный синдром включает стволовые нарушения (икота, зевота, дисфагия, дисфония, анизокория, тонические судороги). В терминальном периоде нарушается сознание (сопор, кома), появляются расстройства жизненно важных функций.

Симптомы очагового поражения мозга могут развиться позже общемозговых и зависят от локализации О. г. м., ее гистологической структуры, влияния на окружающие отделы мозга, сопутствующего нарушения кровообращения и отека. При этом необходимо учитывать, что благодаря высокой пластичности мозга у детей и его компенсаторной способности О. г. м. может достигать больших размеров почти без клинических признаков заболевания. По локализации О. г. м. разделяются на субтенториальные (мозжечка, ствола, мостомозжечкового угла, IV желудочка), супратенториальные (разных отделов полушарий большого мозга, боковых желудочков), гипофизарной области (краниофарингиомы, аденомы гипофиза, опухоли III желудочка).

Б. Лeбeдeв и др.

Вся информация в разделе: Неврология, заболевания нервной системы