Туберкулез

При туберкулезных поражениях различных органов повреждения нервной системы наблюдаются относительно редко. К ним относятся туберкулезный менингит и менингоэнцефалит, солитарная туберкулема мозга, поражение спинного мозга при туберкулезном спондилите, атипичные формы поражения нервной системы. Эти поражения являются вторичными и обычно возникают в период генерализации и прогрессирования туберкулезной инфекции или обострения уже существующего органного Т. Источником генерализации процесса чаще всего бывает Т. легких или лимфатических узлов.

Туберкулезный менингит. Попадая в нервную систему, микобак-терии туберкулеза распространяются по току цереброспинальной жидкости, вызывая специфическое воспаление мягкой мозговой оболочки, прежде всего на основании мозга, и эпендимы мозговых желудочков. Возможен также лимфогенный и контактный путь распространения возбудителя. В развитии Т. м. большое значение имеет аллергический фактор. Изменение реактивности организма, особенно у часто и длительно болеющих детей, благоприятствует развитию заболевания.

Основным морфологическим субстратом Т. м. в начальном периоде является экссудативное (серозное) воспаление, в отдаленном периоде воспаление носит продуктивный характер. Туберкулезные бугорки в мягкой мозговой оболочке эпителиоидного характера с гигантскими клетками, мозговые оболочки отечны, пропитаны желатинообразным экссудатом. Характерны фибриноидное набухание стенок сосудов, тромбоз, периваскулярные туберкулезные гранулемы и инфильтраты из плазматических клеток. При туберкулезном менингоэнцефалите васкулиты, очаги размягчения, специфические гранулемы и казеозный распад распространяются на вещество мозга. Они обычно локализуются в промежуточном мозге, водопроводе и ножках мозга. При своевременном и правильном лечении эти изменения обратимы, если оно начато поздно, наступает фиброз мозговых оболочек, поражаются корешки черепных нервов, развивается гидроцефалия.

Клиническая картина. Начало заболевания обычно подострое, часто ему предшествует продромальный период продолжительностью 2-3 нед. В основе Т. м. лежит туберкулезная интоксикация, ведущая к нарастающей церебрастении с общим недомоганием, слабостью, сонливостью, снижением аппетита, головными болями, раздражительностью. К концу продромы постепенно повышается температура тела, усиливается головная боль, периодически возникает рвота, снижается аппетит (до анорексии); на фоне адинамии появляются сомнолентность и сопор. У детей раннего возраста могут быть судороги, у старших детей - делирий. Менингеальные симптомы нарастают постепенно, к концу 1-й недели достигают значительной выраженности, сопровождаются гиперстезией. С первых дней Т. м. отмечаются вегетативные нарушения: потливость, пятна Труссо, разлитой и стойкий красный дермографизм; тахикардия, сменяющаяся в разгар болезни брадикардией; задержка стула.

В начале 2-й недели Т. м. появляются симптомы очагового поражения нервной системы. Одними из первых обнаруживаются поражения глазодвигательного и отводящего нервов - косоглазие, диплопия, птоз, анизокория, несколько позднее к ним могут присоединиться симптомы поражения лицевого и преддверно-улиткового нервов (парез лицевых мышц, головокружение, снижение остроты слуха). Поражение зрительного нерва вызывает снижение остроты зрения, вплоть до слепоты. При туберкулезном менингоэнцефалите наблюдаются моно- и гемипарезы, афазия, гиперкинезы, атаксия, трофические и нейроэндокринные расстройства. Несколько позже могут появиться симптомы поражения спинного мозга, характер которых определяется уровнем поражения.

При Т. м. давление цереброспинальной жидкости повышается до 300-500 мм вод. ст., жидкость бывает прозрачной, а при позднем проведении спинномозговой пункции может быть опалесцирующей или ксантохромной. Содержание белка в ней повышается в довольно широких пределах (от 0,42 до 2-3 г/л и более), глобулиновые реакции резко положительны. Особенно высок уровень белка при развитии блока субарахноидального пространства. Отмечается цитоз от 0,1-109 до 1,0-10 /л лимфоцитарно-нейтрофильного характера. Содержание глюкозы в цереброспинальной жидкости снижается до 2 ммоль/л и менее, при стоянии цереброспинальной жидкости в течение 12-24 ч выпадает в осадок тонкая пленка фибрина, из которой иногда удается выделить микобактерии туберкулеза. При анализе крови обнаруживаются умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез, лимфопения, увеличение СОЭ.

Т. м. может быть острым, подострым, хроническим, рецидивирующим. Острое течение Т. м. характерно для детей раннего возраста, подострое - наиболее типично; хроническое - наблюдается у детей, получавших противотуберкулезные препараты; рецидивирующее - при позднем и неполном лечении. При своевременной диагностике и правильном лечении состояние больного постепенно улучшается, цереброспинальная жидкость санируется в течение 2-3 мес, и наступает выздоровление. При поздней и недостаточно адекватной терапии состояние больного ухудшается, нарастает мозговая кома, развиваются децеребрационная ригидность, кахексия. Возможны стойкие остаточные явления в виде поражения черепных нервов, парезов и параличей, слабоумия, гидроцефалии и др. Рецидивы Т. м. обычно возникают при обострении основного туберкулезного процесса. Рецидив, наступающий через несколько месяцев, считается ранним; через 1 год и позже - поздним. Ранние рецидивы Т. м. протекают тяжелее и имеют более неблагоприятный прогноз.

Диагностика Т. м. основывается на учете эпидемиологических данных, анамнеза, показателей клинических особенностей и лабораторных исследований цереброспинальной жидкости. Большое значение имеет правильная оценка реакции Манту. Она отрицательна при наличии реакции только на введение туберкулина, сомнительна при папуле диаметром 2-4 мм, положительна - при наличии папулы через 72 ч диаметром 5 мм и более. Реакция Манту в остром периоде может угасать, что свидетельствует об анергии, но в процессе лечения вновь становится положительной.

Лечение. Основными специфическими средствами лечения являются препараты гидразида изоникотиновой кислоты (ГИНК) - изониазид (тубазид) по 15-20 мг/кг и фтивазид по 40-60 мг/кг в сутки. Суточную дозу дают в 3 приема перед едой. При частой рвоте и затруднении глотания изониазид можно вводить внутривенно (медленно!) или внутримышечно на 0,2 % растворе натрия хлорида. Препараты быстро проникают через гематоэнцефалический барьер, обладают высокой бактериостатической активностью. Побочные явления - тошнота, рвота, аллергическая сыпь, полиневриты. При побочном действии препарата уменьшают его дозу, а для предупреждения полиневрита назначают витамины Bi и Вб. Применяют также этамбутол (по 20-25 мг/кг в сутки, но не более 1 г однократно после еды) или полусинтетический антибиотик рифампицин (бенецимин), суточная доза которого 8-10 мг/кг (не более 0,45 г; 1 раз за 30 мин - 1 ч до еды); при плохой переносимости суточную дозу можно разделить на 2-3 приема. При приеме этамбутола необходимо следить за остротой зрения, так как он может вызвать неврит зрительного нерва или хориоретинит.

Иногда назначают стрептомицин - внутримышечно 1 раз в сутки в дозе 20 мг/кг массы тела (на изотоническом растворе натрия хлорида, воде для инъекций или на 0,25 %, 0,5 % растворах новокаина). Его основными побочными действиями являются ото- и нефротоксичность.

При поздней диагностике Т. м. и особенно при его тяжелом течении вводят эндолюмбально стрептомицин-хлоркальциевый комплекс, растворенный в воде для инъекций: детям в возрасте до 3 лет 0,01-0,015 г, 3-7 лет -0,015-0,025 г, 7-14 лет - 0,03-0,05 г (всего 10-12 введений). При непереносимости или побочном действии перечисленных препаратов необходимо применить другие противотуберкулезные средства- этионамид или протионамид (15-20 мг/кг в сутки, но не более 0,75 г), пиразинамид (25-30 мг/кг, но не более 1,5 г), флоримицина сульфат внутримышечно (15-20 мг/кг в сутки, но не более 0,5 г), используя те же растворители. В случае позднего начала лечения и развития надпочечниковой недостаточности в терапию включают кортикостероиды (дексаметазон, дексазон, преднизолон).

При интоксикации проводят инфузионную терапию с использованием плазмы, альбумина, гемодеза, 10 % раствора глюкозы; назначают дегидратирующие (глицерол, диакарб, лазикс) и ноотропные средства, циннаризин, кавинтон, препараты кальция, витамины.

Большое значение имеют полноценное питание, уход, строгое соблюдение режима. С целью контроля за эффективностью терапии, особенно до санации цереброспинальной жидкости, каждые 2-3 нед проводят спинномозговые пункции. Объем специфической терапии уменьшается спустя 5-6 мес после нормализации цереброспинальной жидкости. В дальнейшем показано санаторно-курортное лечение.

Солитарная туберкулема головного мозга образуется вследствие слияния мелких туберкулезных бугорков в конгломерат, иногда диаметром до нескольких сантиметров. Возникает при гематогенной диссеминации микобактерий туберкулеза из первичного очага. Гистологически туберкулема представляет собой типичную туберкулезную грануляционную ткань. Иногда при ее распаде формируется инкапсулированный туберкулезный абсцесс. Масса казеозного распада в дальнейшем может кальцинироваться. Наиболее часто туберкулема локализуется в ножках мозга и мозжечке.

Солитарная туберкулема по существу является внутричерепным объемным образованием. Ее клиническая картина характеризуется внутричерепной гипертензией и симптомами очагового поражения мозга.

При диагностике большое значение имеют компьютерная томография и ультразвуковое исследование. Солитарная туберкулема подлежит оперативному лечению. Как правило, ее удается полностью удалить, поскольку она хорошо отграничена от окружающей ткани. Оперативное лечение сочетается с консервативным: назначают специфическую терапию противотуберкулезными препаратами (ГИНК, этионамид, рифампицин).

Б. Лeбeдeв и др.

Вся информация в разделе: Неврология, заболевания нервной системы