Цитомегалия

Цитомегаловирус, вызывающий заболевание, содержит ДНК и мало отличим от вируса обычного герпеса. Резервуаром этого вируса является человек, который выделяет его во внешнюю среду со слюной, мочой, калом, молоком кормящей матери. В организм вирус Ц. попадает воздушно-капельным, алиментарным и трансплацентарным путями. Наибольшую опасность инфекция представляет для плодов, новорожденных и грудных детей. Вирус Ц. обладает широким тропизмом, но наиболее часто поражает эпителиальную ткань, особенно слюнных желез. Диссеминация вируса Ц. в организме происходит гематогенным путем, причем в ряде случаев возможна последующая длительная его персистенция даже при достаточно высокой концентрации антител.

Основой патологоанатомических изменений является своеобразный клеточный метаморфоз, ведущий к образованию гигантских клеток (цитомегал), чаще в ткани слюнных желез, реже в соединительной ткани, мышцах, ЦНС. Образование цитомегал сопровождается воспалительной реакцией, некрозами, сосудистыми расстройствами, а в дальнейшем - развитием кистозного фиброза, формированием множественных кальцификатов. При инфицировании плода цитомегаловирусом наблюдаются различные пороки развития - микрогирия, микроцефалия, порэнцефалия, гидроцефалия. Считают, что плод инфицируется чаще на 3-5-м месяце.

Клиническая картина. Заболевание имеет локализованную или генерализованную форму. При локализованной форме Ц. поражаются только слюнные железы, генерализованная форма характеризуется поражением многих органов и систем, в том числе головного мозга. Возникающий при этом менингоэнцефалит протекает по типу продуктивно-некротического. Неврологическая патология обнаруживается либо с первых дней жизни ребенка, либо спустя несколько месяцев после его рождения. Сочетание текущего менингоэнцефалита с органическим церебральным дефектом свидетельствует о врожденной Ц. В ряде случаев к моменту рождения ребенка внутриутробно начавшийся менингоэнцефалит заканчивается и органическое поражение головного мозга является его последствием.

Цитомегаловирусный энцефалит зачастую не имеет четкого начала. Дети становятся беспокойными, плохо спят, отказываются от еды, часто срыгивают, теряют массу тела. Типичны гипертензионно-гидроцефальный синдром или гидроцефалия с выбуханием и напряжением родничка, расхождением черепных швов, увеличением окружности головы. Повышается мышечный тонус, отмечаются тремор конечностей, сухожильная гиперрефлексия, клонусы стоп. Возможно развитие центральных парезов и параличей, чаще по гемитипу. Периодически могут наблюдаться генерализованные клонико-тонические судороги. Ребенок значительно отстает в психическом развитии или теряет уже приобретенные умственные и двигательные навыки. Изменения цереброспинальной жидкости (увеличение содержания белка, умеренный лимфоцитарный или смешанный плеоцитоз) бывают лишь в начальном периоде болезни.

Ц. имеет хроническое течение, может обостряться при появлении кровоизлияний в вещество мозга, иногда распространяется на субарахноидальное пространство. Большинство больных погибают на 1-2-м году жизни. Однако бывают случаи сравнительно легкого течения болезни с умеренной задержкой психического развития и негрубыми симптомами органического поражения нервной системы.

Прижизненная диагностика цитомегаловирусных поражений нервной системы представляет большие трудности. При сочетании врожденного органического дефекта головного мозга с текущим менингоэнцефалитом и при возникновении менингоэнцефалита у детей грудного возраста можно предполагать Ц. Диагноз подтверждается обнаружением цитомегалических клеток в моче, слюне, цереброспинальной жидкости. При этом ежедневно в течение 3-4 дней следует брать по 2-3 пробы слюны и мочи. Возможно также выделение вируса из этих сред, а также из крови. Используется серологическая диагностика - определение титра антител в реакциях нейтрализации, связывания комплемента. Однако, учитывая широкую циркуляцию цитомегаловируса, оценивать эти пробы нужно с осторожностью.

Дифференцируют цитомегаловирусный энцефалит от сифилитических поражений нервной системы, токсоплазмоза, герпетического энцефалита грудных детей.

Лечение. Применяют цитозинарабинозид. Отмечались положительные результаты при применении ацикловира. По показаниям проводят дегидратирующую и противосудорожную терапию, назначают ноотропные средства, аминокислотные препараты, витамины. В целях профилактики Ц. следует избегать контакта грудных детей с лицами, страдающими герпетической инфекцией, особенно при ее обострении.

Б. Лeбeдeв и др.

Вся информация в разделе: Неврология, заболевания нервной системы