Родовая травма центральной и периферической нервной системы

Повреждение вещества головного и спинного мозга, нервных сплетений, периферических нервов в процессе родов при воздействии комплекса механических факторов. В зависимости от локализации поражения выделяют внутричерепную родовую травму (В. р. т.), или черепно-мозговую родовую травму (используются и другие терминологические обозначения, что вряд ли целесообразно), родовые повреждения спинного мозга и родовые повреждения периферической нервной системы.

В. р. т. - разные по степени тяжести и локализации мозговые церебральные нарушения, возникающие во время родов, в основном вследствие механического повреждения черепа. Внутричерепные повреждения в родах могут наступить при несоответствии размеров головы плода и родовых путей (узкий таз и аномалии костей таза матери), при неправильном положении и предлежании плода, затяжных или стремительных родах, неправильной технике проведения акушерских пособий, наложении щипцов, внутриутробных заболеваниях и аномалиях развития плода, нарушающих генетически детерминированный автоматизм движений плода в родах и др. В. р. т. в большинстве случаев развивается на фоне внутриутробной и интранатальной гипоксии плода, которая, вызывая гемодинамические и метаболические изменения нервной ткани, ведет к нарушению соотношения показателей артериального, венозного и внутричерепного давления, повышению проницаемости капилляров и снижению устойчивости сосудов и нервной ткани к этим нарушениям. Травматические повреждения и гипоксия плода чаще всего представляют единый этиологический комплекс и взаимосвязаны настолько тесно, что клиническое их разграничение представляет большие трудности.

При морфологическом исследовании обнаруживаются травматические и гипоксические изменения нервной ткани и сосудов головного мозга, зависящие от степени повреждения и его локализации. В области непосредственного повреждения наблюдаются очаги геморрагического размягчения нервной ткани, множественные петехиальные кровоизлияния, разрывы сосудов, синусов, мозжечкового намета, гематомы в веществе головного мозга, явления отека. В прилегающих участках отмечаются дистрофические изменения нейронов, расстройство микроциркуляции. У лиц, перенесших В. р. т. и имеющих психоневрологические последствия, находят различные повреждения нервной ткани: полости в веществе мозга, склеротические и рубцовые изменения нервной ткани, гидроцефалию и др.

Клиническая картина. В. р. т. весьма полиморфна и зависит от степени нарушения ликвородинамики, локализации и глубины очаговых повреждений головного мозга, характера геморрагических проявлений, а также от степени зрелости плода к моменту родов, влияния предшествующей или интранатальной гипоксии. Основные симптомы: общемозговые нарушения, выраженность которых колеблется в зависимости от состояния гемоликвородинамики и степени отека головного мозга; расстройства дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Симптомы локального поражения в острый период выражены слабее общемозговых.

В течении В. р. т. различают следующие периоды: острый (до 1 мес), подострый, или ранний восстановительный (до 4 мес), поздний восстановительный (от 4 мес до 1 - 2 лет) и период остаточных явлений (после 2 лет).

При В. р. т. легкой степени тяжести расстройства нервной деятельности носят функциональный характер и чаще бывают связаны с преходящими нарушениями мозгового кровообращения. Антенатальный период у этих детей протекает обычно благоприятно, гипоксическое воздействие кратковременное (до 5 мин), оценка по шкале Апгар 7 - б баллов. Клиническую картину определяют гипертензионный синдром и синдром повышения нервно-рефлекторной возбудимости (двигательное беспокойство, спонтанный рефлекс Моро, мелкоамплитудный тремор, непостоянный горизонтальный нистагм, преходящее сходящееся косоглазие, срыгивания, умеренное усиление безусловных рефлексов). Наблюдаются также умеренная тахикардия, нерезкие нарушения дыхания, цианоз кожных покровов. Эти расстройства исчезают к 2 нед - 1 мес жизни.

В. р. т. средней степени тяжести характеризуется большей глубиной общемозговых расстройств, синдромом угнетения функции нервной системы, на фоне которого часто обнаруживаются симптомы локального повреждения. Дыхание аритмичное, тахикардия сменяется брадикардией. Врожденные рефлексы новорожденных угнетены. Возможны нарушения глотания и сосания. Спонтанная двигательная активность снижена или отсутствует в течение 7 - 10 дней. Отмечаются вздрагивания, кратковременные полиморфные судороги. Характерная вначале мышечная гипотония сменяется гипертонией мышц туловища и конечностей. Нередко наблюдается гипертония экстензоров шеи, туловища, ведущая к формированию позы опистотонуса. Выражены симптомы внутричерепной гипертензии: напряжение большого родничка, расхождение швов, симптом Грефе. На этом фоне возможны поражения отдельных черепных нервов (косоглазие, птоз, анизокория, асимметрия мимической мускулатуры, стереотипные миоклонии глазных яблок, мышц лица, конечностей, анизорефлексия), свидетельствующие о фокальном характере церебральных повреждений. При преобладании симптомов внутричерепной гипертензии доминируют возбуждение и вегетативно-висцеральные расстройства. При исследовании глазного дна обнаруживаются явления умеренного отека дисков зрительных нервов. При эхо-исследовании нередко выявляются смещение срединных структур, увеличение количества дополнительных сигналов, усиление эхоимпульсации. Давление цереброспинальной жидкости повышено. Клинические проявления держатся в течение 1 - 2 мес и более.

В. р. т. тяжелой степени обусловлена сочетанным действием травматических и гипоксических факторов. Роды в этих случаях всегда протекают патологически, почти всегда имеются показания к применению акушерских пособий, бывает интранатальная асфиксия. Оценка по шкале Апгар - 1 - 4 балла. Такая травма характеризуется пре- и коматозным состоянием новорожденного. У ребенка выражены симптомы тяжелой асфиксии (см. Асфиксия новорожденного), дыхание отсутствует или поверхностное, тоны сердца глухие, брадикардия, гипотермия. Сразу же после рождения отмечаются вялость, адинамия, крик слабый или отсутствует, на лице гримаса плача, страдания. Врожденные рефлексы, включая сосательный и глотательный, резко угнетены или отсутствуют в течение 10- 15 дней. Выражена мышечная гипо- или атония. Реакция на свет, болевые раздражители слабая или отсутствует. Наблюдаются повторные судороги с преобладанием тонического компонента. Сухожильные рефлексы не вызываются. На фоне выраженных общемозговых симптомов в первые дни нередко выявляются очаговые неврологические нарушения. Возможны расходящееся или сходящееся косоглазие, миоз, анизокория. Корнеальные рефлексы отсутствуют, отмечаются горизонтальный или вертикальный нистагм, плавающие движения глазных яблок, асимметрия мимической мускулатуры, миоклонии глазных яблок, мимических мышц, парез взора. Появление симптомов очагового поражения мозга помогает в определении топической локализации и характера имеющегося очага. При дополнительных исследованиях обнаруживаются отек дисков зрительных нервов, кровоизлияние в сетчатку и другие участки глаза. При Эхо-ЭГ-исследовании отмечаются резкое усиление амплитуды эхоимпульсации, их хаотичность, смещение срединных структур при супратенториальных кровоизлияниях. При нейросонографии выявляются изменение плотности мозгового вещества, отек, отдельные мелкоточечные геморрагии, кровоизлияния.

Внутричерепные кровоизлияния возникают при разрывах синусов, сосудов мозговых оболочек, мозжечкового намета, сосудов системы вены Галена, хориоидальных и других сосудов головного мозга. Они бывают эпидуральные, субдуральные, субарахноидальные, внутрижелудочковые, паренхиматозные. Обычно локальные формы кровоизлияний сочетаются с множественными петехиальными геморрагиями в веществе головного мозга. В. к. могут быть супра- и субтенториальными. Супратенториальные кровоизлияния локализуются выше мозжечкового намета, чаще бывают односторонними. Для кровоизлияний супратенториальной локализации характерны симптомы возбуждения ЦНС, клонико-тонические судороги, нередко односторонние, миоклонии мимической мускулатуры, мышц конечностей, языка, для кровоизлияний субтенториальной локализации - симптомы угнетения ЦНС, вялость, сонливость. В клинической картине доминируют глубокие расстройства дыхания, сердечно-сосудистой деятельности, общие судороги, преимущественно тонического характера, симптомы внутричерепной гипертензии. Нередко присоединяются признаки сдавления головного мозга с соответствующими симптомами очагового поражения мозга.

Эпидуральные кровоизлияния наблюдаются редко. Гематомы при Э. к. локализуются между твердой мозговой оболочкой и черепной костью, симптомы очагового поражения зависят от локализации гематомы и фокального раздражения головного мозга.

Субдуральные кровоизлияния встречаются значительно чаще и могут быть супра- и субтенториальной локализации. Источником этих кровоизлияний служат повреждения вен, впадающих в верхний сагиттальный и поперечный синусы, сосуды мозжечкового намета. Нераспознанные субдуральные гематомы нередко могут быть причиной смерти вследствие сдавления жизненно важных центров продолговатого мозга и подкорковых образований. В клинической картине доминируют сердечно-сосудистые и дыхательные расстройства, вазомоторные нарушения, приступы вторичной асфиксии, расстройства терморегуляции, тонические и клонические судороги с фокальным компонентом. В неврологическом статусе обнаруживаются альтернирующие симптомы поражения ствола головного мозга. При субдуральных гематомах иногда характерен период кажущегося благополучия, однако на 3 - 4-й день состояние новорожденного постепенно ухудшается.

Субарахноидальные кровоизлияния - наиболее частый вид кровоизлияний, особенно у недоношенных. Они возникают при разрывах сосудов мягкой мозговой оболочки вследствие асфиксии плода и новорожденного, геморрагического диатеза, гиповитаминозов, мальформаций. В клинической картине преобладают следующие симптомы: возбуждение, общие тонико-клонические судороги, вегетативно-висцеральные расстройства, гипертензионный синдром, менингеальные явления. Дети рождаются в синей асфиксии в тяжелом состоянии (рвота, срыгивания, общая гиперестезия, тремор). Течение С. к. в основном благоприятное. Диагноз ставится после обнаружения крови в цереброспинальной жидкости.

Внутрижелудочковые кровоизлияния в большинстве случаев наступают на фоне гипоксии при разрыве кровеносных сосудов хориоидального сплетения, вен системы вены Галена. В клинической картине (преобладают симптомы шока с грубыми дыхательными, сердечнососудистыми расстройствами, комой. Периодически возникают тонические судороги. Большой родничок напряжен, выражен горизонтальный, вертикальный и ротаторный нистагм. При массивных кровоизлияниях наступает смерть. Цереброспинальная жидкость геморрагическая.

Паренхиматозные кровоизлияния наблюдаются в виде гематом или периваскулярных экстравазатов различной локализации при повреждении концевых ветвей мозговых сосудов, а также в виде множественных петехиальных кровоизлияний, расположенных в белом веществе, пери-вентрикулярно, в полушариях большого мозга, мозжечке. При сдавлении гематомой ствола мозга возможен смертельный исход. Неврологические нарушения: адинамия, реже возбуждение, возможны фокальные судороги, вегетативно-сосудистая асимметрия (симптом арлекина), мышечная гипотония, переходящая в гипертонию, асимметрия тонуса, сухожильных рефлексов, анизокория, мидриаз на стороне поражения, косоглазие, птоз, нистагм.

Клиническая картина множественных мозговых геморрагии аналогична таковой при асфиксии (см. Асфиксия плода и новорожденного). Петехиальные кровоизлияния редко бывают причиной смерти новорожденных. Цереброспинальная жидкость может быть неизмененной.

Диагностика В. р. т. средней и тяжелой степени не представляет особых трудностей. Последние возникают при диагностике легких форм В. р. т., а также при уточнении характера и локализации церебральной патологии. При постановке диагноза учитывают клинические симптомы поражения нервной системы, выявляемые в первые дни жизни при оценке общего состояния новорожденного (расстройства дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, судороги; изменения общей двигательной активности, мышечного тонуса, очаговые неврологические нарушения, состояние безусловных рефлексов). Проводят исследование цереброспинальной жидкости, офтальмоскопию, при которой выявляются отек сетчатки, кровоизлияния; применяют электрофизиологические методы исследования. Надежным методом дифференциальной диагностики внутричерепных кровоизлияний является нейросонография, позволяющая контролировать динамику церебральных нарушений.

Лечение. При рождении ребенка в асфиксии проводят реанимационные мероприятия (см. Асфиксия), направленные на восстановление дыхания, сердечно-сосудистой деятельности и коррекцию метаболических нарушений. При отеке мозга назначают лазикс (фуросемид), диакарб, макнитол. В комплексе лечебных мероприятий в остром периоде может использоваться краниоцеребральная гипотермия. Назначают препараты калия, глутаминовую кислоту, ноотропные средства, противосудорожные и седативные препараты: ГОМК, седуксен, аминазин, фенобарбитал. При подозрении на инфицированность показаны антибиотики. Кормление ребенка начинают со 2-го дня жизни через зонд или соску, к груди прикладывают на 5-е сутки.

Большинство детей с внутричерепной травмой переводят в специализированные стационары. В восстановительном периоде лечение направлено на стимуляцию репаративных процессов и улучшение трофики поврежденных тканей. С этой целью назначают курсы витаминотерапии (по 10-15 инъекций витаминов B1, B12, В6), церебролизин, АТФ, стимуляторы анаболического действия (ретаболил, анабол), апилак. Дети, перенесшие В. р. т., нередко нуждаются в индивидуальном режиме, имеют свой календарь прививок. Положительное терапевтическое воздействие в этом периоде оказывают массаж и ЛФК, которые начинают со 2-го месяца жизни (а отдельные методики применяют с конца 2-й недели жизни).

Родовые повреждения спинного мозга возникают обычно при патологически протекающих родах в ягодичном и ножном предлежании. Длительные и сильные тракции туловища при фиксированной голове приводят к растяжению позвоночного столба, мягких тканей, нарушению кровообращения спинного мозга в виде эпи- и субдуральных кровоизлияний, гематомиелии, к повреждениям вещества спинного мозга вплоть до его разрыва. Чаще всего повреждения спинного мозга локализуются в шейном и грудном отделах позвоночника. Наиболее тяжелой, нередко смертельной, является краниоспинальная локализация процесса.

Клиническая картина. Сразу после рождения развивается картина острого спинального шока с общей мышечной гипотонией, разгибательным положением конечностей, отсутствием или угнетением сухожильных и других безусловных рефлексов. Наблюдаются расстройства дыхания вследствие поражения дыхательного центра, диафрагмального нерва, межреберных мышц, тазовые нарушения. При поражении шейного и грудного отделов позвоночника развиваются вялые парезы и параличи верхних конечностей, центральные парезы нижних конечностей; при поражении пояснично-крестцового отдела - вялые парезы нижних конечностей.

Течение и прогноз спинальных повреждений зависят от степени тяжести, локализации патологического процесса и характера анатомо-морфологических изменений.

Родовые повреждения периферической нервной системы. Наиболее часто повреждаются плечевое нервное сплетение, лицевой, диафрагмальный, лучевой нервы. Парезы поясничного сплетения наблюдаются редко (при извлечении плода за ножки). При повреждении плечевого сплетения развивается клиническая картина, аналогичная таковой при периферических парезе и параличе верхних конечностей (см. Акушерские парезы и параличи). Парез или паралич лучевого нерва возможен при переломе плечевой кости (рука свисает, пронирована, пальцы согнуты). Парез лицевого нерва происходит при наложении щипцов, иногда в случаях самопроизвольных родов при узком тазе, когда околоушная железа подвергается сильному сдавлению (кровоизлияние в ствол нерва).

Парезы чаще бывают односторонними и проявляются сразу после рождения. Характерные признаки пареза: сглаженность носогубной складки, опущение угла рта, полузакрытый глаз, гипомимия на стороне поражения; при плаче обнаруживается перекос рта в непораженную сторону. Акт сосания нарушается только при тяжелой травме. Травматический парез лицевого нерва необходимо дифференцировать от паралича мимической мускулатуры, развившегося вследствие врожденной аплазии ядер лицевого нерва (см. Мебиуса синдром).

Парез диафрагмы при травме диафрагмального нерва или верхних шейных сегментов бывает изолированным или в сочетании с верхним типом повреждения плечевого сплетения. Клинически парез проявляется дыхательными расстройствами. У таких больных грудная клетка асимметрична, более выпуклая на стороне поражения; парез диафрагму нередко обнаруживается только при рентгеноскопии грудной клетки (снижение подвижности диафрагмы на стороне повреждения, высокое расположение ее купола, что способствует развитию пневмоний).

Прогноз периферических посттравматических невритов благоприятный. Нередко наблюдается быстрое восстановление даже без соответствующего лечения. Назначают витамины группы В, АТФ, лидазу, антихолинэстеразные препараты (прозерин, дибазол, сангвиритрин), аппликации озокерита, парафина; накладывают коррекционные шины. Рано приступают к массажу, электростимуляции, иглорефлексотерапии и ЛФК. В случаях выраженных повреждений периферических нервов остаются стойкие парезы и параличи.

Б. Лeбeдeв и др.

Вся информация в разделе: Неврология, заболевания нервной системы