Ушиб головного мозга

У детей бывает значительно реже его сотрясения. Локализация ушиба соответствует расположению травматического очага. Очаги травматического повреждения чаще локализуются на наружной поверхности и основании лобной, височной и теменной областей. Одновременно может образоваться несколько травматических очагов. Очаг ушиба представляет собой некротизированную мозговую ткань, пропитанную кровью. Вокруг него возникают местные циркуляторные нарушения с мелкоточечными кровоизлияниями и отеком мозговой ткани. Транзиторные гемо- и ликвородинамические нарушения могут распространяться и на все полушарие. Постепенно отек проходит, нормализуется гемодинамика, рассасывается некротизированная мозговая ткань. Через несколько месяцев в этой области образуется рубец или киста. При поверхностном расположении травматического очага иногда процесс распространяется на мозговые оболочки, что приводит к развитию травматического арахноидита.

Клинически при У. г. м. отмечаются выраженные общемозговые нарушения, признаки очагового поражения, часты менингеальные симптомы. Четкой зависимости между выраженностью общемозговых нарушений и тяжестью У. г. м. нет. Сознание при У. г. м. нарушается до степени сопора, часто глубокого, или комы. Судороги могут быть как генерализованными, так и фокальными, часто совпадая с локализацией очага. В первые часы после травмы лицо бледное, реже гиперемировано, отмечаются повторная рвота, тахикардия, при очень тяжелом состоянии и выраженной внутричерепной гипертензии - брадикардия. После прояснения сознания больные остаются вялыми, адинамичными, жалуются на сильную . головную боль, головокружение, которое усиливается при движениях головы и глаз. Выявляются слабость конвергенции, нистагм, диплопия. Довольно часто определяются ригидность затылочных мышц, симптом Брудзинского, реже симптом Кернига.

По мере регресса общемозговых нарушений начинают четче проявляться симптомы очагового поражения мозга. При корковой локализации очага возникают преимущественно монопаретический тип двигательных нарушений, различные афазические расстройства, нарушения гнозиса и праксиса, гемианопсия, горизонтальный парез взора, астатический синдром. Для очагов в области внутренней капсулы характерны гемипарезы, гемигипестезия, реже гемианопсия; при подкорковых очагах - гиперкинетический и, значительно реже, акинетико-ригидный синдромы.

Ушиб мозгового ствола характеризуется развитием альтернирующих синдромов или двусторонним поражением ядер черепных нервов, псевдобульбарным синдромом, недостаточностью пирамидной системы. Возможен также ушиб мозжечка с развитием атактического синдрома. У некоторых детей при этом изменяется поведение, снижается критика, появляются расторможенность, эйфория, дурашливость.

Согласно современной классификации У. г. м. имеет три степени тяжести. У. г. м. легкой степени характеризуется нарушением сознания в пределах 1 ч, выраженными общемозговыми нарушениями, вегетативно-сосудистыми расстройствами, негрубыми симптомами очагового поражения. При этом возможны перелом покровных костей черепа, обычно линейный, и субарахноидальное кровоизлияние.

При У. г. м. средней степени тяжести сознание нарушается до 3-б ч, возможны легкие, быстро преходящие расстройства витальных функций, четко выявляются симптомы очагового поражения, нередко определяется перелом покровных костей черепа. Для тяжелой степени У. г. м. характерны длительное, иногда на 2-3 нед, выключение сознания, тяжелые нарушения витальных функций, судорожный статус, выраженные симптомы поражения мозгового ствола и полушарий. Как правило, выявляются перелом костей свода или основания черепа, массивное субарахноидальное кровоизлияние.

На глазном дне обычно отмечаются застойные изменения, которые могут быть более выражены на стороне ушиба; иногда единичные кровоизлияния. На Эхо-ЭГ обнаруживаются преобладание дополнительных эхо-сигналов на стороне пораженного полушария и смещение срединных структур (более чем на 2 мм) в непораженную сторону. При ЭЭГ-исследовании в остром периоде ушиба регистрируются общемозговые нарушения в виде диффузной медленной активности. Пароксизмальные билатеральные медленные волны свидетельствуют о функциональном нарушении глубинных структур. Выявляются также асимметрия полушарий и локальная патологическая активность, обусловленные контузионным очагом. Четко регистрируется травматический очаг с кровоизлиянием и расслоением белого вещества при компьютерной томографии.

В первые 2 дня после травмы состояние больных с ушибом мозга может несколько ухудшиться, что обусловлено нарастанием гемо- и ликвородинамических нарушений. В дальнейшем постепенно проходят общемозговые нарушения, начинают убывать симптомы очагового поражения, причем восстановление вначале может протекать довольно интенсивно. В дальнейшем темп восстановления замедляется. Часты остаточные явления, требующие длительной восстановительной терапии. Один из наиболее тяжелых исходов У. г.м. - травматическая эпилепсия с судорожными генерализованными или очаговыми припадками с последующими личностными изменениями, в основном интеллектуально-мнестической сферы. Травматическая эпилепсия может развиться в различные сроки после травмы, ее причинами становятся рубцовые изменения в контузионном очаге, особенно при его локализации в базальных структурах височной области.

Основанием для заключения об У. г. м. может быть сочетание выраженных общемозговых нарушений и очагового поражения мозга. Это заключение можно сделать и при наличии у больного длительной потери сознания без четких симптомов очагового поражения. У. г. м. необходимо дифференцировать от внутричерепных травматических кровоизлияний.

Б. Лeбeдeв и др.

Вся информация в разделе: Неврология, заболевания нервной системы