Эпидемический энцефалит

Эпидемический энцефалит (летаргический, зимний, энцефалит Экономо). Возбудитель Э. неизвестен. Однако вирусная природа его общепризнана. Чаще заболевают дети старшего школьного возраста; сезонность преимущественно зимняя. Особенность взаимодействия возбудителя и головного мозга предопределяет две стадии болезни - острую и хроническую.

Патологоанатомически в остром периоде отмечаются выраженные признаки воспаления - полнокровие головного мозга и его оболочек, периваскулярная инфильтрация из плазматических и лимфатических клеток, местами пролиферация глии, мелкоточечные кровоизлияния, стазы, нейронофагия, дистрофия ганглиозных клеток. Эти изменения особенно выражены в области ядер среднего мозга, в подбугровой области и подкорковых ядрах. При хронической фазе Э. чаще обнаруживаются пролиферация глии, глиозные рубцы в местах гибели нейронов. Максимально поражены бледный шар, черное вещество, ядра гипоталамуса.

Клиническая картина. Для классического начала заболевания характерны острый подъем температуры тела до 38-39 °С, появление головной боли, иногда рвоты. В некоторых случаях этому предшествуют общее недомогание, назофарингит, желудочно-кишечные расстройства. На фоне высокой лихорадки наблюдаются генерализованные судороги или делириозный синдром. Однако при современной форме Э. общие инфекционные нарушения незначительны или вовсе отсутствуют. Заболевание начинается с развития очаговой неврологической патологии. Ранним типичным признаком Э. являются нарушения сна, чаще в виде гиперсомнии. Реже наблюдается упорная бессонница. Отмечаются также поражения ядер глазодвигательных нервов (птоз, диплопия, расходящееся или вертикальное косоглазие, анизокория, снижение или отсутствие реакции зрачков при конвергенции и аккомодации). Наиболее часто поражается VIII пара черепных нервов (вестибулярный нерв), поэтому появляются системное головокружение, иногда с многократной рвотой, нистагмом, атаксия. С поражением подбугровой области могут быть связаны затяжной субфебрилитет, пароксизмы, тахипноэ, зевота, длительная икота, значительная потливость, сальность лица, ожирение, несахарный диабет. Двигательные нарушения проявляются гиперкинезами (атетоз, торсионная дистония, миоклонии), амиостатическим синдромом с брадикинезией и ригидностью мышц. Часты психосенсорные расстройства с нарушением восприятия собственного тела. Цереброспинальная жидкость обычно без патологических изменений, иногда повышено внутричерепное давление. Острая стадия болезни длится от 10-12 дней до 2-3 мес. За это время симптомы очагового поражения постепенно убывают и нередко исчезают. Среди остаточных явлений чаще отмечаются гипоталамические расстройства, гиперкинезы, астено-невротический синдром с раздражительностью, снижением внимания и памяти, ночными страхами.

Для хронической формы Э. наиболее типичен акинетико-ригидный синдром (паркинсонизм), характерны нейроэндокринные и вегетативно-сосудистые расстройства гипоталамического уровня (гипергидроз, сальность лица, гиперсаливация, ожирение, преждевременное половое созревание или половой инфантилизм и др.). Особенностью хронической формы Э. у детей являются различные психические нарушения, отсутствие инициативы, адинамия или двигательная расторможенность. Диагноз ставят при наличии гиперсомнически-офтальмоплегического синдрома. Основанием для диагностики хронической формы Э. являются данные анамнеза и прогрессирующее нарастание паркинсонизма, гипоталамического синдрома, психопатоподобного поведения.

Лечение. В случаях острой формы Э. применяют иммунопротекторы, в частности продигиозан (0,005 % или 0,01 % раствор по 0,25 мл внутримышечно 1 раз в 3-4 дня), который стимулирует продукцию интерферона и активизирует иммунологические реакции. В качестве противовоспалительных средств используют ацетилсалициловую кислоту, анальгин. Проводят дегидратирующую терапию. Показаны витамины, ноотропные средства. При развитии паркинсонизма наиболее эффективны препараты дофамина (см. Паркинсонизм).

Б. Лeбeдeв и др.

Вся информация в разделе: Неврология, заболевания нервной системы