Герпетический энцефалит

Заболевание, вызываемое двумя серотипами вируса простого герпеса - ВПГ-1 и ВПГ-2; составляет примерно 10 % от общего числа спорадических вирусных Э. Большинство исследователей рассматривают Г.Э. как обострение персистентной герпетической инфекции. Диагноз подтверждается обнаружением вирусного антигена в клетках цереброспинальной жидкости и в лейкоцитах крови, а также при определении уровня специфических антител.

Морфологически Г.э. характеризуется как некротический. В зонах некроза отмечаются кровоизлияния, спонгиозный отек, воспалительная клеточная инфильтрация. В очагах поражения обнаруживается тотальная гибель ганглиозных и глиальных клеток, в сохранившихся клетках - эозинофильные включения типа Коудри. Наиболее часто поражается кора, особенно ее лобная доля и глубинные отделы височной доли.

Клиническая картина. Для заболевания у детей характерны острое начало с высокой температурой тела, плохо купируемые судороги и быстрое нарастание комы. У некоторых больных появлению неврологической патологии предшествует респираторная инфекция, у детей раннего возраста - гингивит. Герпетические высыпания наблюдаются лишь у 5-20 % больных, причем у части из них возникают впервые. В связи с выраженными общемозговыми нарушениями (глубокая кома, децеребрационная ригидность) симптомы очагового поражения мозга трудно выявляются в течение 3-5 дней и более. Типичны негрубые гемипарезы, афазия, псевдобульбарный синдром, поражения ядер глазодвигательных нервов. Менингеальные симптомы слабо выражены, в цереброспинальной жидкости обнаруживаются небольшой плеоцитоз (0,1-0,3-109/л), увеличение содержания белка, иногда примесь крови.

Выделяют острейшую, острую и подострую формы Г.э. При острейшей форме Г.э. в течение первых часов развивается глубокая кома с угнетением дыхания и летальным исходом в первые 3 сут. Для острой формы Г.э. характерны повторные судороги, сопорозное состояние с переходом в кому I-II степени, развитие симптомов очагового поражения мозга в первые дни болезни. При подострой форме Г.э. общемозговые нарушения (преимущественно гипертензионные) и симптомы очагового поражения мозга развиваются постепенно, что дает основание для предположения опухолевого процесса (так называемый псевдотуморозный вариант). После стабилизации процесса неврологические нарушения медленно регрессируют, а при повторном обострении процесса нередко нарастают. Полное выздоровление наступает редко. Остаточные явления - слабоумие, судорожный синдром, гемипарезы и другие носят стойкий характер. Диагностическую значимость имеет компьютерная томография, при проведении которой в первые же дни болезни определяются очаги пониженной плотности мозговой ткани. Возможны застойные изменения глазного дна. При Эхо-ЭГ-исследовании выявляются смещение срединных структур мозга, усиление эхо-пульсации и большое количество дополнительных эхо-сигналов.

Лечение необходимо начинать при малейшем подозрении на Г.э. Широко используют специфический химиопрепарат ацикловир (зовиракс, виролекс) в виде раствора или таблеток. При тяжелых состояниях (кома, глубокий сопор) его назначают из расчета 10-15 мг/кг массы тела на каждое внутривенное введение на 5 % растворе глюкозы через 8 ч. Курс лечения 7-10 дней. При отеке мозга проводят интенсивную патогенетическую терапию, включающую дегидратацию (маннитол, сорбитол); используют сосудорасширяющие препараты (циннаризин, кавинтон, трентал). Показаны детоксикация (гемодез, реополиглюкин, глюкоза), коррекция метаболизма, ноотропные средства, стероидные гормоны (дексазон, преднизолон). Восстановительную терапию проводят по общим правилам реабилитации.

Б. Лeбeдeв и др.

Вся информация в разделе: Неврология, заболевания нервной системы