Энцефаломиелит острый диссеминированный

Остро возникающее демиелинизирующее заболевание, которое по морфологическим и клиническим особенностям сходно с вторичным инфекционно-аллергическим энцефалитом. Высказывается предположение, что Э. о. д. является острой фазой рассеянного склероза.

Заболевание вызывается различными нейротропными вирусами, один из которых выделен из цереброспинальной жидкости и крови больных (вирус ОЭМЧ). Распространяется Э. о. д. воздушно-капельным или алиментарным путем, встречается спорадически или в виде небольших эпидемических вспышек (чаще у детей школьного возраста) и носит полисезонный характер. В патогенезе болезни значительное место занимают иммунно-аллергические нарушения.

Патологоанатомическая картина: отмечаются множественные очаги демиелинизации в сочетании с сосудистыми, особенно венозными, нарушениями и воспалительными изменениями; страдают как миелиновая оболочка, так и осевые цилиндры; возникают дистрофические изменения в ганглиозных клетках, развивается глиальная реакция.

Клиническая картина. Начало болезни чаще острое. У больных повышается температура тела, возникает назофарингит с признаками интоксикации; затем появляются сонливость, психомоторное возбуждение и адинамия. Нередко определяются менингеальные симптомы с небольшими воспалительными изменениями цереброспинальной жидкости. Симптомы очаговых неврологических нарушений полиморфны (в одних случаях доминируют церебральные, в других спинальные нарушения). Довольно часто в процесс вовлекается зрительный нерв (оптикоэнцефаломиелит), что ведет к снижению остроты зрения, иногда до слепоты, обычно на один глаз. Характерны моно-, пара- и гемипарезы, обусловленные поражением полушарий большого мозга, мозгового ствола и спинного мозга. Миелитический синдром может вызывать нарушения чувствительности (обычно гипестезию по проводниковому типу) и задержку мочеиспускания. В некоторых случаях наблюдается поражение периферической нервной системы с развитием парезов вялого типа (энцефаломиелополирадикулоневрит). В дальнейшем у больных появляются спастичность, сухожильная гиперрефлексия, клонусы стоп, патологические рефлексы.

Диагностируется Э. о. д. на основании выраженных общеинфекционных и общемозговых нарушений и полиморфизма неврологических расстройств. Имеется ряд особенностей и в течении заболевания: регресс симптомов не раньше 10-14-го дня болезни, большая частота остаточных явлений (парезы, атаксия, атрофия зрительного нерва, иногда судорожные припадки и нарушения психики). Дифференцируют Э. о. д. в первую очередь от рассеянного склероза, основываясь прежде всего на морфологических различиях. При энцефаломиелите выражена воспалительная реакция, отмечаются не только гибель миелина, но и распад осевых цилиндров, а также дистрофия и гибель ганглиозных клеток. В связи с этим Э.о.д. обычно не имеет рецидивирующего течения и часто заканчивается стойкими остаточными явлениями. Общеинфекционное начало, выраженные общемозговые нарушения, поражение не только проводящих путей, но и ядерных образований не характерны для рассеянного склероза. В некоторых случаях заключительная диагностика возможна при катамнестическом наблюдении.'

Лечение. В острой стадии болезни, особенно при подозрении на ее бактериальную природу, применяют антибиотики: полусинтетические пенициллины (карбенициллин, ампициллин по 200 мг/кг в сутки), цефалоспорины (цефамезин, цефазолин по 100-200 мг/кг в сутки), макролиды (эритромицин, олететрин по 0,5-1 г в сутки на 4 приема).

В течение 4-6 нед назначают кортикостероиды (преднизолон, дексазон, дексаметазон) - начальная доза как при лечении преднизолоном (см. Дерматомиозит, лечение) с постепенным ее снижением. В комплексную терапию включают также антигистаминные препараты (тавегил, супрастин, фенкарол и др.), витамины, ноотропные средства, по показаниям - дегидратирующие средства. При остаточных явлениях проводят восстановительную терапию.

Б. Лeбeдeв и др.

Вся информация в разделе: Неврология, заболевания нервной системы